Angina microvasculară

Definiţie

Angina microvasculară sau sindromul X coronarian reprezintă prezenţa simptomelor tipice de ischemie miocardică, însoţite de modificări obiective de ischemie, dar cu artere coronare normale angiografic. Boala este mai frecventă la femei, cu un raport femei/bărbaţi de 3:1.

Fiziopatologie

Patogeneza multifactorială şi este legată de factorii de risc cardiovasculari. Numeroase mecanisme au fost propuse pentru a explica apariţia acestui sindrom, cum ar fi: disfuncţia endotelială, insulinorezistenţa, ischemia microvasculară, controlul autonom anormal, deficienţa de estrogeni etc.

Diagnostic pozitiv

Tablou clinic

Pacienţii cu angină microvasculară sunt de obicei mai tineri ca cei cu angină datorată bolii coronariene aterosclerotice, 70-80% dintre aceştia fiind femei în premenopauză.

Durerea este de cele mai multe ori indusă de efort şi calmată de repaus, în doar 50% dintre cazuri este tipică. Afectarea microvasculară este sugerată de durata mai lungă a durerii după înteruperea efortului, de relaţia inconstantă cu modificările ECG şi de răspunsul lent sau inconstant la administrarea de nitroglicerină. De asemenea, pacienţii pot relata oboseală generalizată după cuparea episodului dureros. Examenul fizic este de obicei normal.

Investigaţii paraclinice

ECG-ul de repaus este normal între episoadele dureroase. În timpul durerii pot apărea modificări de segment ST şi undă T sugestive de ischemie.

Pentru diagnostic, cel puţin un test de inducere al ischemiei miocardice (ECG de efort, scintigrama de perfuzie de efort sau ecocardiografia de stres) trebuie să fie pozitiv.

Coronarografia este obligatorie pentru excluderea bolii coronariene aterosclerotice.

Determinarea rezervei de flux coronarian prin metode invazive reprezintă testul standard de diagnostic al ischemiei microvasculare.

Diagnosticul diferenţial

Se va face cu alte forme de angină pectorală (angină vasospastică, angină datorată bolii coronariene), cu afecţiuni ale tubului digestiv, boli neuromusculare, boli pulmonare şi afecţiuni psihiatrice.

Tratament

Întrucât prognosticul acestei boli este bun, tratamentul se adresează mai ales ameliorării calităţii vieţii. Nu există terapie standard, abordarea fiind una empirică şi individualizată, şi anume:

Modificarea stilului de viaţă: măsurile vizează abandonul fumatului, dieta, scăderea ponderală, exerciţiul fizic.

Tratament farmacologic:

β-blocantele, mai ales cele β1 selective, par a fi cea mai eficientă terapie pentru reducerea frecvenţei şi severităţii episoadelor anginoase, ameliorând toleranţa la efort.

IEC sunt eficienţi, probabil prin ameliorarea disfuncţiei endoteliale.

Substituţia estrogenică reduce semnificativ frecvenţa episoadelor anginoase; acest beneficiu trebuie pus în balanţă cu creşterea riscului de maladie tromboembolică venoasă şi cancer de sân.

Nitraţii cu durată lungă de acţiune au efect la cei la care nitroglicerina administrată sublingual opreşte episodul anginos.

Nicorandilul sau trimetazidina pot reduce frecvenţa episoadelor anginoase.

>

Ischemia silenţioasă

Definiţie

Ischemia silenţioasă reprezintă documentarea ischemiei în absenţa anginei sau echivalenţelor de angină.

Dovezile obiective ale ischemiei miocardice pot fi obţinute prin mai multe modalităţi (Holter ECG, test ECG de efort, ecocardiografie de stres), care evidenţiază modificări tranzitorii de segment ST sau anomalii de cinetică, în absenţa simptomelor anginoase.

Prevalenţa ischemiei silenţioase este de aproximativ 5%. La bolnavii cu angină pectorală stabilă prezenţa episoadelor silenţioase este de cca 36-38%, iar la cei cu angină instabilă, în aproape toate cazurile. La risc sunt pacienţii cu antecedente de infarct miocardic şi pacienţii diabetici. Cardiomiopatia indusă de episoadele de ischemie silenţioasă este printre cele mai frecvente cauze de insuficienţă cardiacă.

Fiziopatologie

Mecanismul ischemiei silenţioase este neclar, rezultând probabil din combinaţia dintre sensibilitatea scăzută la stimuli dureroşi şi disfuncţia microvasculară.

Pacienţii cu ischemie silenţioasă par să aibă un prag crescut al durerii şi pentru alte forme ale acesteia.

O altă ipoteză propusă este aceea că angina este ultima care apare în secvenţa modificărilor ischemice, iar în cazul ischemiei silenţioase stimulul ischemic este mai puţin intens.

Diabeticii au şi neuropatie, ca factor adiţional ce contribuie la apariţia ischemiei silenţioase.

Diagnostic pozitiv

Monitorizarea Holter ECG oferă informaţii diagnostice importante şi ajută la stra-tificarea riscului. Are o sensibilitate de cca. 79% şi o specificitate de cca 75%.

În aproximativ 30% dintre cazuri Hoherul ECG nu este suficient pentru a detecta ischemia silenţioasă. Episoadele de ischemie silenţioasă au o variaţie circadiană şi sunt mai frecvente în timpul dimineţii.

Prezenţa episoadelor ischemice nocturne indică o afectare bi- sau tri- coronariană sau a trunchiului coronarei stângi.

Testul ECG de efort are sensibilitate de 68% şi specificitate de 77% în detectarea ischemiei silenţioase (modificări ECG semnificative la efort, fără să fie însoţite de angină), cu valori mai mici ale acestor parametri la femei.

Ecocardiografia de stres poate pune în evidenţă apariţia de anomalii de cinetică parietală în absenţa simptomelor anginoase.

Coronarografia este indicată la pacienţii cu risc înalt.

Prognostic

Prognosticul este cu atât mai prost cu cât episoadele de ischemie silenţioasă sunt mai frecvente, mai lungi şi subdenivelarea segmentului ST este mai mare (risc înalt).

Tratament

Deşi cele mai multe dintre medicamentele antiischemice sunt eficiente pentru reducerea frecvenţei şi severităţii episoadelor anginoase, eficacitatea lor în tratamentul ischemiei silenţioase este variabilă.

Beta-blocantele par să fie cele mai eficiente, scăzând durata episoadelor de ischemie silenţioasă cu 69% şi frecvenţei acestora cu 59%.

Antagoniştii de canale de calciu sunt mai puţin eficienţi decât beta-blocantele, în timp ce nitraţii suprimă ischemia la doar 35% din pacienţi.

Angină variantă (Prinzmetal)

Definiţie

Angina variantă este forma de angină pectorală produsă prin spasm coronarian localizat la nivelul unei artere coronare epicardice mari, determinând ischemie critică, de obicei transmurală, în regiunea tributară acelei artere.

Pe ECG se asociază supradenivelare de segment ST tranzitorie.

Angina apare de obicei în a doua parte a nopţii (orar fix), în repaus, şi are durată prelungită (de obicei sub 30 min). Se poate asocia cu episoade de aritmii şi/sau progresia către un SCA.

Prinzmetal a folosit termenul de angină variantă şi a speculat că afecţiunea se datorează vasospasmului. Angina vasospastică reprezintă aproximativ 2% din totalul cazurilor de angină.

Vârsta de apariţie este în majoritatea cazurilor între 50 -60 de ani, iar raportul pe sexe este de 5:1 bărbaţi/femei. Fumatul reprezintă singurul factor de risc recunoscut pentru angină vasospastică. Rar, se poate asocia cu alte afecţiuni ce au ca substrat vasospasmul (migrena, sindromul Raynaud).

Fiziopatologie

Spasmul coronarian rezultă din interacţiunea a doi factori:

1. Hiper-reactivitatea locală la stimuli vasoconstrictori a unui segment coronarian;

2. Stimuli vasoconstrictori care declanşează spasmul în segmentul hiperreactiv.

Diagnostic pozitiv

Tablou clinic

se manifestă tipic prin simptome de tip anginos, de repaus, cu pattern circadian, mai ales în a doua jumătate a nopţii şi în primele ore ale dimineţii.

durata episoadelor este variabilă între 30 de secunde şi până la episoade de 15-20 minute.

durerea răspunde prompt la administrarea de nitraţi sublingual

capacitatea de efort a pacienţilor cu angină vasospastică este păstrată, însă la aproximativ un sfert dintre aceştia efortul poate induce vasospasmul coronarian.

poate evolua în perioade în care atacurile anginoase să fie frecvente pentru ca apoi pacientul să fie liber de simptome zile – săptămâni.

în cazuri severe, se poate asocia cu aritmii ventriculare maligne sau blocuri atrio-ventriculare, astfel încât poate să survină moartea subită.

tipul de aritmie este determinat de vasul implicat, apărând mai ales blocuri când spasmul este pe coronara dreaptă şi tahicardie ventriculară când spasmul este pe interventriculara anterioară.

în majoritatea cazurilor, vasospasmul apare pe stenoze fixe, însă o proporţie variabilă de pacienţi au coronare epicardice aparent normale angiografic.

deşi spasmul este mai probabil să apară în prezenţa leziunilor aterosclerotice, absenţa factorilor de risc tradiţionali pentru ateroscleroză, cu excepţia fumatului, pledează pentru angină vasospastică.

Examenul clinic

între episoadele dureroase poate fi în întregime normal

în timpul durerii poate fi normal sau pot apărea fenomene datorate insuficienţei ventriculare, cum ar fi raluri pulmonare, galop, suflu de insuficienţă mitrală.

ECG-ul în durere

pune în evidenţă supradenivelarea segmentului ST în 2 derivaţii contigue, cu dispariţia modificării în afara durerii.

în cazuri severe se poate produce inversiunea undei T care poate persista ore-zile.

supradenivelarea de segment ST poate apărea succesiv/concomitent în teritorii diferite, ceea ce reprezintă un marker de prognostic prost

mai pot apărea unde R gigante, tulburări de ritm şi de conducere.

Monitorizarea Holter ECG permite caracterizarea cu acurateţe mai mare a frecvenţei şi duratei episoadelor de vasospasm, întrucât unele episoade pot fi asimptomatice.

Testul ECG de efort are valoare limitată în diagnosticul anginei vasospastice.

Ecocardiografia este utilă în diagnosticul diferenţial cu alte cauze de durere tora cică.

Testele de provocare

sunt rar folosite în practica clinică

cel mai folosit este testul la ergonovină.

Ergonovina este un alcaloid extras din secara cornută care stimulează receptorii α-adrenergici şi serotoninergici. Coronarele normale răspund la ergonovină prin spasm uşor difuz, în timp ce coronarele anormale vor răspunde prin spasm focal intens.

Pentru un test valid nitraţii şi blocantele de calciu trebuie oprite cu 48 de ore înainte.

Administrarea intracoronariană este preferată, putându-se evalua succesiv atât sistemul coronarian stâng, cât şi cel drept. Testul la ergonovină va fi efectuat doar la cei cu coronare normale, în condiţiile unei monitorizări stricte, întrucât există risc de aritmii şi necroză miocardică.

Contraindicaţiile testului sunt reprezentate de sarcină, hipertensiunea severă, disfuncţia sistolică severă de ventricul stâng, aritmii ventriculare necontrolate, infarct miocardic recent.

Coronarografia

este recomandată la toţi pacienţii cu angină Prinzmetal

majoritatea pacienţilor prezintă plăci excentrice de 30-50%

spasmul focal apare mai frecvent în primul centimetru al unei obstrucţii coronariene şi mai frecvent pe coronara dreaptă. evidenţierea unei punţi miocardice are implicaţii, acestea fiind asociate cu vasospasm mai sever.

Diagnosticul diferenţial

Se face cu:

1. SCA

2. Disecţia de aortă

3. Spasmul esofagian/boala de reflux gastroesofagian

4. Pericardita acută

5. Consumul de cocaină (care induce vasospasm)

Complicaţii și prognostic

Cele mai importante complicații sunt reprezentate de:

infarctul miocardic – rata de apariţie a infarctului miocardic la pacienţii cu angină Prinzmetal poate atinge 30%. Prognosticul e determinat de boala coronariană subiacentă.

aritmiile ventriculare/blocurile atrioventriculare – pot genera instabilitate hemodinamică şi moarte subită. Riscul de moarte subită este de circa 2% şi este mai mare la pacienţii cu spasm pe mai multe coronare şi cu istoric de aritmii în timpul atacurilor. În cazuri selecţionate poate fi luat în discuţie defibrilatorul implantabil.

Angina Prinzmetal se poate asocia cu mortalitate şi morbiditate semnificativă, supravieţuirea fără infarct fiind de 60-95% la 5 ani. Determinanţii independenţi ai supravieţuirii fără infarct sunt folosirea antagoniştilor canalelor de calciu, existenţa şi severitatea bolii coronariene, precum şi spasmul multicoronarian.

Prognosticul s-a ameliorat net de la introducerea în terapie a antagoniştilor canalelor de calciu. Prognosticul este favorabil la pacienţii fără leziuni coronariene, fiind mai puţin favorabil la pacienţii care asociază leziuni coronariene semnificative.

Tratament

1. Schimbarea stilului de viaţă (oprirea fumatului, scădere ponderală, dietă şi antrenament fizic)

2. Tratament farmacologic

Antagoniştii canalelor de calciu

indiferent de clasă/generaţie, sunt eficienţi în tratamentul anginei Prinzmetal;

previn recurenţa aritmiilor ventriculare la supravieţuitorii unei morţi subite cardiace

durata tratamentului este, de obicei, pentru toată viaţa

la oprirea tratamentului se poate produce rebound

Nitraţii tratează eficient episoadele de angină în câteva minute; nu previn însă vasospasmul.

Beta-blocantele

sunt eficiente în combinaţie cu antagoniştii canalelor de calciu în controlul simptomelor în angină vasospastică;

beta-blocantele singure (neasociate unui calciu blocant) sunt contraindicate, întrucât blocarea receptorilor (3 defrenează receptorii a care mediază coronaro- constricţia şi astfel simptomele pot fi agravate.

1/5 dintre pacienţi pot continua să dezvolte vasospasm, în ciuda terapiei maxime medicamentoase.

Revascularizarea miocardică

a fost folosită la pacienţii cu vasospasm rezistent la terapia medicamentoasă

rezultatele revascularizării chirurgicale au fost variabile, în medie intervenţia de by-pass aorto-coronarian oferind beneficii clinice la mai puţin de 50% dintre pacienţi.

eficienţa tratamentului chirurgical este mai mare la pacienţii care au leziuni coronariene semnificative (în caz contrar există risc ridicat de obstrucţie precoce a graftului).

By-pass-ul aortocoronarian la cei fără stenoze coronariene ar trebui rezervat pacienţilor cu ischemie ameninţătoare de viaţă, refractari la terapia medicamentoasă maximală. Efectuarea unei plexectomii complete oferă beneficii adiţionale.

Revascularizarea prin angioplastie coronariană cu stent poate fi eficientă la pacienţi selecţionaţi cu vasospasm refractar la tratamentul medical, care asociază boală coronariană aterosclerotică cu stenoze uşoare-moderate, la care segmentul vasospastic poate fi clar identificat. Cu toate acestea, spasmul coronarian poate apărea în alte zone ale coronarelor şi de aceea este importantă continuarea terapiei medicamentoase cel puţin 6 luni de la efectuarea angioplastiei.

Insuficienţa mitrală ischemică

Definiţie

Insuficienţa mitrală ischemică, complicaţie a bolii coronariene ischemice acute sau cronice, este o entitate frecventă ce determină prognostic nefavorabil.

Din punct de vedere clinic, insuficienţa mitrală ischemică poate fi acută şi cronică.

Insuficienţa mitrală ischemică acută, discutată la complicaţiile STEMI, este prost tolerată clinic şi are un prognostic nefavorabil, fără un tratament adecvat rapid.

Insuficienţa mitrală ischemică cronică, secundară unui infarct miocardic, determină un risc relativ dublu de mortalitate pe termen scurt şi creşte incidenţa insuficienţei cardiace.

Fiziopatologie

Insuficienţa mitrală ischemică acută determină o supraîncărcare de volum bruscă atât a atriului stâng, cât şi a ventriculului stâng, conducând la o creştere a presiunii în atriul stâng şi în amonte; acest lucru provoacă congestie pulmonară acută.

Insuficienţa mitrală ischemică cronică se dezvoltă lent, determinând hipertrofia excentrică a ventriculului stâng secundar supraâncărcării de volum. Insuficienţa mitrală ischemică cronică poate avea un caracter dinamic, severitatea ei accentuându-se în timpul episoadelor de ischemie miocardică.

Diagnostic

Tabloul clinic

Insuficienţa mitrală ischemică acută

determină edem pulmonar acut, cu risc vital imediat.

Insuficienţa mitrală ischemică cronică

este bine tolerată, dar dilatarea ventriculului stâng determină în cele din urmă insuficienţă cardiacă

persoanele în faza cronică compensată pot fi asimptomatice şi au toleranţă normală de effort

suflul sistolic este semnul clinic cel mai important.

Ecocardiografia transtoracică (şi eventual transesofagiană) este examinarea principală şi trebuie să includă evaluarea severităţii, a mecanismului de apariţie, a posibilităţilor de reparare şi, în final, a consecinţelor hemodinamice. în cazul în care se suspectează o insuficienţă mitrală dinamică, cuantificarea acesteia în timpul efortului, prin ecocardiografie de stres, este recomandată.

Coronarografia este indicată pentru detectarea bolii coronariene asociate, atunci când insuficienţa mitrală este severă şi se planifică o intervenţie chirurgicală.

Diagnosticul diferenţial se face cu alte etiologii de insuficienţă mitrală cum ar fi cea reumatismală, degenerativă sau post-endocarditică.

Prognostic

Prezenţa insuficienţei mitrale ischemice este asociată cu morbiditate şi mortalitate crescută. Insuficienţa mitrală ischemică cronică este un predictor independent de deces cardiovascular.

Tratament

Tratamentul insuficienţei mitrale ischemice acute presupune intervenţie chirurgicală de urgenţă, după stabilizarea hemodinamică prin balon de contrapulsaţie şi vasodilatatoare.

Pentru insuficienţa mitrală ischemică cronică, tratamentul medicamentos este de primă intenţie, înainte de a apela la terapia chirurgicală.

Sunt recomandate următoarele clase de medicamente:

inhibitorii enzimei de conversie (sau un blocant al receptorilor de angiotensină, dacă IEC nu sunt toleraţi)

beta-blocantele

antagoniştii de aldosteron

un diuretic de ansă este recomandat a se adăuga în prezenţa semnelor şi/sau simptomelor de insuficienţă cardiacă.

la pacienţii cu componentă dinamică, episoadele de dispnee acută pot fi tratate cu nitroglicerină sublingual şi/sau nitraţi retard.

Angioplastia coronariană poate determina reducerea insuficienţei mitrale cronice ischemice, în special la pacienţii cu regurgitare moderată şi boală bi- sau tri- vasculară complet revascularizabilă.

Insuficienţa mitrală ischemică cronică severă are indicaţie chirurgicală, mai ales dacă FE este >30% şi pacientul necesită by-pass aorto-coronarian.

Pentru insuficienţa mitrală ischemică cronică moderată, terapia chirurgicală este de preferat la pacienţii la care se efectuează by-pass aortocoronarian, dacă este posibilă repararea valvulară (nu înlocuirea cu o proteză). Mortalitatea operatorie este mai mare decât în insuficienţa mitrală non-ischemică, iar prognosticul pe termen lung mai puţin satisfăcător.

Deşi insuficienţa mitrală ischemică “per se” nu este o indicaţie pentru terapia de resincronizare cardiacă, aceasta produce o scădere a insuficienţei mitrale ischemice prin creşterea forţei de închidere şi a resincronizării muşchilor papilari.

Recent, au fost puse la punct mai multe tehnici percutane pentru tratamentul insuficienţei mitrale ischemice. Dintre acestea, cea mai bine studiată este implantarea de clipsuri, care “prind” cele două foiţe mitrale cu menţinerea coaptării şi poziţiei corecte în sistolă a acestora (tehnica Alfieri).