Activitatea normală a cordului, la adult, este alcătuită dintr-o secvenţă regulată de cicluri între 60-100 bătăi/minut. Orice tulburare apărută în secvenţa ciclurilor, ca frecvenţă sau regularitate, prin apariţia unor stimuli ectopici eficienţi, alungirea, blocarea sau desincronizarea conducerii, la diverse nivele, generează o tulburare de ritm sau de conducere.

Au fost propuse numeroase clasificări ale aritmiilor, în funcţie de diferite criterii (tabelul 11.1).

Tabelul 11.1. Clasificarea aritmiilor

ARITMII SINUSALE

Tahicardia sinusală

Bradicardia sinusală

Aritmia sinusală (respiratorie)

Extrasistolia atrială

Wandering pacemaker

ARITMII SUPRAVENTRICULARE

Tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular

Tahicardia prin reintrare atrioventriculară (din sindromul de preexcitaţie)

Flutterul atrial

Fibrilaţia atrială

Scăpările joncţionale

Disociaţia atrioventriculară

ARITMII SUPRAVENTRICULARE

Extrasistolia ventriculară

Tahicardia ventriculară

Torsada vârfurilor

Fibrilaţia ventriculară

Ritmul idioventricular

TULBURĂRI DE CONDUCERE

Blocul sinoatrial

Blocurile atrioventriculare

Blocurile intraventriculare (de ramură, bi- şi trifasciculare)

SINDROAME DOMINANTE DE ARITMII

Boala nodului sinusal

Sindroamele de preexcitaţie ventriculară

Sindromul QT lung

Displazia aritmogenă a ventriculului drept

Sindromul Brugada

Aritmiile cardiace se pot clasifica în funcţie de locul în care se dezvoltă, precum şi de aspectul electrocardiografie al complexului QRS, în aritmii supraventriculare (QRS îngust) şi aritmii ventriculare (QRS larg). Există însă şi aritmii supraventriculare cu complex larg.

Alte criterii pe baza cărora se pot clasifica sunt: mecanismul de producere al aritmiei (prin reintrare, prin automatism), durata aritmiei (nesusţinută – sub 30 secunde, susţinută – peste 30 secunde), cauza generatoare (cardiacă, extracardiacă, iatrogenă), frecvenţa răspunsului ventricular (tahiaritmii, bradiaritmii), regularitatea ritmului ventricular (regulate, neregulate), morfologia complexului QRS (monomorfe, polimorfe), frecvenţa de apariţie (paroxistice, repetitive), precum şi răspunsul la tratament (persistente, cronice).

Medicaţia antiaritmică, utilizată pentru tratamentul aritmiilor se clasifică în patru clase (Vaughan-Williams), bazat pe acţiunea drogurilor asupra electrofiziologiei celulei cardiace normale (tabelul 11.2).

Tabelul 11.2. Clasificarea Vaughan-Williams, actualizată

Clasa I

Clasa a II-a

Clasa a III-a

Clasa a IV-a

IA

IB

IC

deprimă faza 0,

încetinesc conducerea

prelungesc depolarizarea

efect redus pe faza 0 a ţesutului normal,

deprimă faza 0 în fibrele anormale,

scurtează repolarizarea

deprimă marcat faza 0,

încetinesc marcat conducerea,

efect redus pe repolarizare

Simpaticolitice blocante ale receptorilor beta

Prelungesc repolarizarea predominant prin blocarea canalelor de K+

Blocante ale canalelor de calciu nondihidropiridinice

Chinidină

Disopiramidă

Procainamidă

Lidocaină

Mexiletină

Tocainidă

Fenitoină

Flecainida

Encainidă

Moricizină

Propafenona

Beta-blocante

Amiodaronă

Sotalol

Tosilat de Bretiliu

Ibutilide

Dofetilide

Verapamil

Diltiazem

În grupul tahiaritmiilor supraventriculare sunt cuprinse toate aritmiile cu o frecvenţă atrială mai mare de 100/minut, care îşi au originea deasupra bifurcării fasciculului His, sau utilizează structurile situate proximal faţă de această bifurcaţie în circuite de reintrare. Frecvenţa ventriculară a tahiaritmiilor supraventriculare poate fi mai mică de 100/minut în cazurile cu conducere atrioventriculară anormală.

Complexul QRS are, de regulă, durata sub 0,12 secunde, dar ea se poate lărgi din cauza conducerii intraventriculare anormale cauzate de un fascicul accesoriu, de un bloc de ramură preexistent, sau de o aberaţie funcţională frecvenţă-dependentă.

Tahiaritmiile supraventriculare se pot clasifica în funcţie de durata lor, sau pe baza contextului clinic, a mecanismului electrofiziologic şi a aspectului electrocardiografie în:

tahiaritmiile nodului sinusal (tahicardia sinusală, tahicardia prin reintrare sinoatrială şi tahicardia sinusală paradoxală)

tahicardiile atriale (tahicardia atrială multifocală, tahicardiile atriale prin micro- şi macroreintrare)

flutterul atrial

fibrilaţia atrială

tahicardia prin reintrare în nodul atrio-ventricular

tahicardia prin reintrare a joncţiunii atrio-ventriculare

Tahicardiile paroxistice supraventriculare se pot clasifica în:

tahicardii atrioventriculare prin reintrare nodală (60%), al căror suport electrofiziologic este un circuit de microreintrare cantonat în exclusivitate în interiorul nodului atrioventricular şi în conexiunile atriale ale acestuia

tahicardii prin reintrare atrioventriculară (35%), având ca substrat electrofiziologic un macrocircuit de reintrare, la care, pe lângă joncţiunea atrioventriculară participă în mod obligatoriu o cale accesorie de preexcitaţie, manifestă, sau ascunsă.

Epidemiologie

prevalenţa în populaţie este de 2,25/1000, iar incidenţa de 35/100.000;

apare de două ori mai frecvent la femei decât la bărbaţi, cu vârste cuprinse între 12 şi 30 de ani.

Etiopatogenie

tahicardia paroxistică prin reintrare nodală

apare cel mai frecvent pe cord sănătos, în absenţa unei boli cardiace structurale.

regiunea nodohisiană este disociată în sens longitudinal cu două căi de conducere cu proprietăţi electrofiziologice diferite, o cale cu perioadă refractară lungă şi conducere rapidă a excitaţiei şi o cale cu perioadă refractară scurtă şi conducere lentă a excitaţiei.

o extrasistolă atrială care survine precoce se poate bloca în calea de propagare rapidă, aflată în perioadă refractară, conducându-se anterograd numai pe calea lentă, ceea ce are ca efect alungirea intervalului PR.

ajuns cu întârziere la extremitatea distală a căii lente, impulsul poate reintra în calea rapidă, propagându-se rapid în sens retrograd şi ajungând la nodul atrioventricular după ce acesta a redevenit excitabil, reexcită calea anterogradă lentă.

astfel se creează o buclă de reintrare intranodală a excitaţiei, cu tendinţă la autoperpetuare, care depolarizează succesiv ventriculii şi atriile.

tahicardia paroxistică prin reintrare atrioventriculară

este mai rar întâlnită decât tahicardia prin reintrare nodală, dar pentru că ea apare şi în forme ascunse de preexcitaţie, în care fasciculele accesorii conduc excitaţia numai în sens ventriculoatrial, o parte din cazuri, în absenţa studiilor electrofiziologice invazive sunt atribuite reintrării nodale.

în majoritatea cazurilor de preexcitaţie, căile accesorii (unice sau multiple) au o perioadă refractară mai lungă şi o viteză de conducere mai rapidă decât regiunea nodohisiană.

ca urmare extrasistola atrială iniţiatoare se blochează în fasciculul de preexcitaţie, se propagă lent anterograd pe căi fiziologice şi reintră în atriu pe calea accesorie.

acest sens de parcurs al buclei de reintrare este denumit circuit ortodromic, iar complexul QRS din timpul tahicardiei are un aspect fin, întrucât depolarizarea ventriculară a avut o secvenţă normală.

mult mai rar, în cazurile cu perioadă refractară foarte scurtă a căii acesorii, extrasistola atrială se propagă la ventriculi numai pe calea accesorie, fiind blocată în joncţiunea atrioventriculară, iar apoi invadează retrograd ramurile fasciculului Hiss, trunchiul său comun şi nodul atrioventricular, reintrând în atrii.

rezultă o tahicardie cu complexe QRS lărgite, croşetate şi deformate, având aspectul de preexcitaţie maximală, condiţionat de circulaţia antidromică a frontului de depolarizare.

Clinic

se prezintă sub formă de episoade de palpitaţii rapide cu debut şi sfârşit brusc, cu durată variabilă, de la zeci de secunde la ore.

se însoţesc de anxietate, stări lipotimice sau chiar sincopă (la debut prin scăderea debitului cardiac, sau la sfârşit, prin asistolă, în urma scăderii automatismului nodului sinusal), angină funcţională şi uneori fenomene de insuficienţă cardiacă în prezenţa unei boli structurale.

Paraclinic

Electrocardiograma evidenţiază o frecvenţă atrială de 150-200/min, ritmul este regulat, unda P negativă, în DII, DIII, aVF, înainte sau după complexul QRS, de cele mai multe ori ascunsă în QRS, conducerea atrio-ventriculară este 1:1, iar complexul QRS este îngust.

Studiul electrofiziologic oferă diagnosticul de certitudine şi o diferenţiază de o tahicardie prin macroreintrare.

Tratament

Obiectivele tratamentului sunt rezolvarea crizei acute, prevenirea recurenţelor şi tratamentul curativ prin ablaţia cu radiofrecvenţă.

1. Terminarea tahicardiei (rezolvarea crizei acute)

se poate face prin manevre vagale sub control ECG, iar în caz de eşec, administrare de adenozină (6-12 mg i.v., rapid), sau alte droguri care pot bloca sau întârzia conducerea la nivelul nodului atrio-ventricular, ca verapamil (5-10 mg i.v.) sau diltiazem (0,25-0,35 mg/kg i.v.), digoxin (0,5-1 mg i.v.).

în infarctul miocardic acut utilizarea adenozinei este periculoasă, fiind de preferat un agent beta-blocant şi în mod particular esmolol, datorită duratei sale scurte de acţiune.

hipotensiunea, cardiomegalia, disfuncţia sistolică de ventricul stâng sau insuficienţa cardiacă manifestă sau tratamentul cronic cu beta-blocante contraindică administrarea de verapamil, digoxin fiind o alegere logică.

la pacienţii cu tahicardie paroxistică şi cord normal tratamentul are ca medicaţie de primă linie verapamil sau adenozină, în funcţie de mărimea tensiunii arteriale;

în situaţia decompensării cardiace se poate utiliza cardioversia electrică externă sau overdrive prin stimulare rapidă, intraatrial

compromiterea hemodinamicii este condiţionată de frecvenţa ridicată a aritmiei (peste 180/minut), de propagarea antidromică, în care depolarizarea ventriculară se realizează printr-o cale accesorie şi de preexistenţa unor anomalii cardiace structurale (stenoze valvulare, cardiopatie ischemică, cardiomiopatii diverse).

la pacienţii cu tahicardie paroxistică supraventriculară apărută pe cord “normal” degradarea hemodinamică apare abia la 12-24 de ore de la debutul aritmiei.

hipotensiunea atrială, dispneea paroxistică, cu ortopnee şi angina pectorală prelungită, “funcţională” sau tahicardie dependentă sunt criterii ferme de opţiune pentru şocul electric extern, dar încercarea de conversie prin masaj de sinus carotidian merită totuşi a fi sistematic făcută înainte de tentativa de cardioversie electrică.

2. Profilaxia recurenţelor

indicată în cazurile cu accese frecvente şi simptomatice, care survin pe fondul unor cardiopatii organice

indicată în cazurile cu recurenţe sporadice care survin pe un cord sănătos la pacienţii cu profesii care implică responsabilităţi legate de siguranţa unor valori sau grupuri de persoane (conducători auto, piloţi, mecanici de locomotivă).

accesele sporadice de tahicardie paroxistică supraventriculară (unul sau două pe an) nu se mai profilactizează, mai ales dacă nu generează simptome şi nu survin pe fondul unor cardiopatii organice.

se poate face cu diverse droguri antiaritmice: beta-blocant, blocant de calciu, propafenonă, flecainida.

3. Tratamentul curativ

constă în ablaţia cu radiofrecvenţă a căii lente, terapia de elecţie.

Flutterul atrial este o tahicardie atrială caracterizată printr-o activitate atrială cu frecvenţa între 250-450/min, regulată, monomorfă, cu conducere atrioventriculară cu bloc 2:1. Este o macroreintrare atrială care foloseşte istmul cavotricuspidian ca parte integrantă a circuitului de reintrare.

Epidemiologie

se întâlneşte mai frecvent la sexul masculin (raport B/F=4.7:l).

Etiologie

flutterul atrial este rareori o aritmie a cordului sănătos

de obicei el complică diverse cardiopatii organice severe, valvulopatii mitrale, cardiomiopatii, cardiopatia ischemică, embolia pulmonară, sau poate fi cauzat de factori extracardiaci, ca  hipoxemia, pneumotoraxul, bronhopneumopatia obstructivă cronică sau tireotoxicoza.

coexistă frecvent cu fibrilaţia atrială

Clinic

anamneza evidenţiază palpitaţii, dispnee, lipotimii, angină.

severitatea simptomelor depinde de frecvenţa ventriculară

flutterul atrial care apare la adolescenţii şi la adulţii tineri cu cardiopatii congenitale complexe, corectate chirurgical are adeseori un tablou clinic sever şi risc de moarte subită

examenul obiectiv evidenţiază puls venos jugular.

Paraclinic

Electrocardiograma

evidenţiază două tipuri de flutter atrial

1. tipul I de flutter

se datorează unui macrocircuit de reintrare localizat în atriul drept pe care excitaţia îl parcurge în sens antiorar, paralel cu inelul valvei tricuspide, după care trece printr-o “strâmtoare” delimitată de inelul valvular şi vena cavă inferioară, urcă prin septul interatrial, se reflectă pe peretele superior al atriului, ocolind vena cavă superioară şi coboară din nou pe lângă urechiuşa stângă spre inelul valvei tricuspide.

acest circuit poate fi mai rar parcurs şi în sens orar

aspectul electrocardiografic al activării atriale este de unde cu “dinţi de fierăstrău”, cu frecvenţa spontană de 280 – 320/minut, de obicei 300/minut, de aspect izomorf şi fără intervale izoelectrice între ele, evidente în derivaţiile electrocardiografice DII, DIII şi aVF, puţin vizibile sau absente în derivaţiile DI şi V6, şi cu amplitudine intermediară derivaţia în VI, derivaţie în care undele de flutter pot fi separate de mici intervale izoelectrice.

propagarea la ventriculi a excitaţiei se face într-un raport de 2/1 sau 4/1, rezultând frecvenţe ventriculare de 150/minut, sau 75/minut

aritmia poate fi întreruptă prin electrostimulare atrială dreaptă.

2. tipul II de flutter

circuitul de reintrare se poate extinde şi la atriul stâng

frecvenţa undelor atriale este de 340-450/minut, iar efectele stimulării atriale drepte sunt inconstante

rareori, şi mai ales la copiii, sau la adolescenţii şi tinerii cu cardiopatii congenitale corectate chirurgical, propagarea atrioventriculară a excitaţiei se poate face într-un raport de 1/1.

frecvenţa ventriculară rezultată, de peste 300/minut produce degradare hemodinamică şi poate expune la riscul de moarte subită.

la adult, o propagare 1/1 a excitaţiei poate rezulta în urma tratamentului cu chinidină, procainamidă, sau propafenonă, antiaritmice care scad frecvenţa undelor de flutter spre 200/minut, ceea ce în unele cazuri facilitează transmisia integrală a impulsurilor atriale prin joncţiunea atrioventriculară.

masajul sinusului carotidian nu întrerupe flutterul auricular, dar produce un răspuns bimodal caracteristic al aritmiei la stimularea vagală: rărirea abruptă a frecvenţei ventriculare şi creşterea frecvenţei undelor de flutter în timpul compresiunii carotidiene.

Tratament

Obiectivele fundamentale sunt restabilirea ritmului sinusal, prevenirea recurenţelor şi controlul frecvenţei ventriculare, tratamentul antitahicardic şi tratamentul curativ.

Mijloacele care permit realizarea acestor obiective sunt şocul electric extern, agenţii antiaritmici, electrostimularea atrială şi terapia ablativă de radiofrecvenţă.

Conversia la ritm sinusal a flutterului atrial

recurge la şocul electric extern de urgenţă în cazurile cu degradare hemodinamică şi în flutterul atrial care complică infarctul miocardic acut, sau precipită crize anginoase prelungite

șocul electric extern sincronizat este de regulă eficient;

în numeroase cazuri aritmia se reduce după descărcarea unor energii mici, de numai 10-50 Joule, care pot fi aplicate şi fără anestezie prealabilă.

drogurile antiaritmice din clasa I A (chinidină, procainamidă) şi din clasa I C (flecainida, propafenona), la fel ca şi ibutilide au indicaţii în conversia medicamentoasă a flutterului atrial, dar administrarea de agenţi din clasa I A trebuie precedată de un tratament cu digoxin, blocante beta-adrenergice sau verapamil, pentru a preveni accelerarea nedorită a frecvenţei ventriculare, prin propagarea integrală a undelor de flutter la ventriculi.

Electrostimularea atrială “overdrive

poate fi realizată pe cale endovenoasă, sau transesofagiană, cu un pacemaker extern

este indicată în formele repetitive şi refractare la droguri ale flutterului atrial, pentru a se evita şocurile electrice repetate şi numeroase.

mai este indicată în cazurile cu risc anestezic, sau cu contraidicaţii pentru cardioversia electrică, cât şi în flutterul atrial care complică un cateterism cardiac, sau un studiu electrofiziologic.

Ablaţia prin curenţi de radiofrecvenţă a flutterului atrial

atacă “istmul” dintre inelul valvei tricuspide şi orificiul venei cave inferioare, întrerupând printr-o leziune lineară circuitul de reintrare al aritmiei

realizează tratamentul curativ al aritmiei.

eficienţa procedeelor ablative, de 90-100%, a făcut ca în prezent ele să înlocuiască complet tratamentul chirurgical, reprezentând terapia de primă linie în formele cronice de flutter şi în cazurile cu recurenţe frecvente, sever simptomatice, sau refractare la terapia convenţională.

Controlul frecvenţei ventriculare

poate fi realizat cu cea mai mare siguranţă, eficacitate şi economicitate prin digitalizare

sub influenţa digoxinei, flutterul se transformă în fibrilaţie auriculară, aritmie a cărei frecvenţă ventriculară este mai uşor controlabilă.

când flutterul atrial păstrează un caracter permanent, deşi a fost supus unei terapii agresive cu şocuri electrice, electrostimulare atrială sau droguri antiaritmice, digitalizarea sau administrarea de beta-blocante sau de verapamil, care deprimă conducerea atrioventriculară a undelor atriale, reducând rata de propagare a acestora la ventriculi (3:1-4:1) este soluţia recomandabilă.

dacă medicaţia este ineficientă, sau nu poate fi administrată din cauza unor restricţii impuse de hipotensiune, insuficienţa cardiacă sau efectele adverse, soluţia terapeutică rezidă în ablaţia totală a nodului atrioventricular, completată cu implantarea unui pacemaker VVIR.

Menţinerea ritmului sinusal după conversia electrică sau medicamentoasă a flutterului atrial se face cu droguri antiaritmice.

Tratamentul antitahicardic se adresează flutterului recurent, la pacienţii purtători de stimulatoare cardiace pentru boala nodului sinusal, care au şi funcţii antitahicardice şi care au fost programate adecvat pentru îndeplinirea acestui deziderat terapeutic.

Fibrilaţia atrială este una dintre cele mai frecvente tulburări de ritm, caracterizată printr-o depolarizare atrială total anarhică, dezorganizată, cu pierderea efectivă a contracţiei atriale.

Epidemiologie

afectează 4% din bolnavii cu cardiopatii organice

incidenţa sa creşte cu vârsta, de la 6,2/1000 la bărbaţii şi 3,8/1000 la femeile cu vârsta de 55-64 de ani, la 75,9/1000, şi respectiv, 62,8/1000 după vârsta de 85 de ani, fiind de 1,5 ori mai frecventă la sexul masculin.

Etiopatogenie şi consecinţe hemodinamice

factorii de risc pentru fibrilaţia atrială sunt înaintarea în vârstă, sexul masculin, diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, cardiopatia ischemică, cardiomiopatiile, obezitatea, hipertiroidia, şi în mai mică măsură astăzi, bolile valvulare (în mod particular valvulopatiile mitrale reumatice)

insuficienţa cardiacă congestivă poate fi o cauză sau o consecinţă a fibrilaţiei atriale;

fibrilaţia atrială afectează 50% din bolnavii cu stenoză mitrală, sau cu insuficienţă cardiacă congestivă.

predictorii ecografici ai apariţiei aritmiei sunt dilatarea atrială, hipertrofia ventriculară stângă şi disfuncţia sistolică a ventriculului stâng.

în funcţie de durata şi de modul său de terminare se clasifică în trei forme:

1. paroxistică – are o durată de cel mult 7 zile, adeseori mai scurtă de 24 de ore şi se converteşte spontan sau prin tratament medicamentos la ritm sinusal, cu relativă uşurinţă

2. persistentă – durează mai mult de o săptămână şi de obicei necesită pentru întrerupere o cardioversie electrică

3. permanentă – la pacienţii la care tentativele de conversie electrică sau medicamentoasă ale aritmiei rămân fără succes

fibrilaţia atrială paroxistică tinde să devină permanentă la o treime din subiecţi.

fibrilaţia atrială paroxistică colinergică apărută în a doua jumătate a nopţii, de obicei la bărbaţi tineri şi fără boli cardiace organice, se datorează bradicardiei nocturne prin hipertonie vagală, care accentuează dispersia temporală a perioadelor refractare din miocardul atrial, făcând posibilă apariţia circuitelor de microreintrare. Propagarea excitaţiei pe aceste circuite este facilitată de faptul că stimularea vagală scurtează durata perioadei refractare a miocardului atrial. Stimularea simpatoadrenergică favorizează instalarea diurnă a fibrilaţiei atriale paroxistice, la bolnavii cu cardiopatii organice, şi în mod particular la aceia cu cardiopatie ischemică.

factorii precipitanţi ai formei adrenergice de fibrilaţie atrială sunt efortul, stressul, alcoolul, cafeina şi ceaiul.

consecinţele instalării fibrilaţiei atriale sunt:

reducerea cu 25-30% a debitului cardiac

poate fi un factor precipitant al insuficienţei cardiace congestive

se datorează desfiinţării sistolei atriale, sistolelor ventriculare ineficiente (precedate de diastolă scurtă, şi cu umplere ventriculară insuficientă), şi regurgitării mitrale sau tricuspidiene funcţionale generate de perturbarea mecanismului de închidere normal al acestor valve.

în timp, reducerea debitului cardiac, se accentuează, ca urmare a evoluţiei bolii cauzale, sau a remodelării dilatative a ventriculilor secundară tulburării de ritm, care generează o adevărată tahicardiomiopatie.

remodelarea cardiacă

dilatarea atrială progresivă observată în evoluţia fibrilaţiei atriale poate fi nu numai o cauză, ci şi o consecinţă a aritmiei, care supune atriul la un proces de remodelare.

ca urmare a acestui fenomen au loc modificări structurale ale miocitelor atriale, mediate de perturbarea fluxului transmembranar de calciu, modificări care se însoţesc de scurtarea perioadei refractare atriale şi de fragmentarea fibrelor miocardice prin benzi sau insule de fibroză, care la rândul lor au un rol major în autoîntreţinerea aritmiei şi justifică afirmaţia conform căreia “fibrilaţia atrială naşte fibrilaţie atrială”.

ca urmare, la bolnavii cu fibrilaţie atrială paroxistică sau persistentă, perioadele aritmice devin tot mai lungi, recurenţa fibrilaţiei se produce la intervale de timp din ce în ce mai scurte, iar obţinerea şi perenizarea ritmului sinusal, prin şoc electric extern şi droguri antiaritmice este din ce în ce mai dificilă.

efectele hemodinamice nefavorabile ale instalării fibrilaţiei atriale pot deveni catastrofice în prezenţa unor cardiopatii organice ca stenoza mitrală şi aortică severă, cardiomiopatia hipertrofică, amiloidoza cardiacă sau stenoza mitrală critică, în care din cauza disfuncţiei diastolice preexistente, contracţia atrială şi lungimea diastolei au o contribuţie majoră la asigurarea unui debit cardiac acceptabil.

în aceste cazuri fibrilaţia atrială este un inductor potenţial de edem pulmonar acut şi/sau de hipotensiune arterială sistemică severă.

frecvenţa ventriculară crescută şi reducerea lungimii diastolei au efecte nefavorabile la coronarieni, accentuând dezechilibrul între necesităţile crescute de oxigen ale miocardului şi diminuarea perfuziei coronariene.

expresia clinică a agravării ischemiei miocardice este criza “de angor” funcţional prelungit, care poate fi o problemă majoră a fibrilaţiei atriale din infarctul miocardic acut, sau de după o intervenţie chirurgicală de revascularizare miocardică.

în sindromul de preexcitaţie, căile accesorii cu perioade refractare scurte conduc preferenţial numeroasele unde de fibrilaţie atrială la ventriculi, activitatea electrică a acestora fiind reprezentată de succesiunea rapidă a unor complexe QRS lărgite şi deformate, cu aspect de preexcitaţie maximală, astfel că fibrilaţia atrială echivalează din punct de vedere hemodinamic şi al riscului de moarte subită cu tahicardia ventriculară.

accidentele tromboembolice

complică frecvent fibrilaţia atrială

această aritmie este cauza cea mai frecventă a accidentelor embolice sistemice şi îndeosebi a infarctelor cerebrale

proporţia emboliilor cerebrale clinic manifeste ale bolnavilor cu fibrilaţie auriculară creşte de la 6,7% în decada 50 -59 de ani, la 36,2% după vârsta de 80 de ani

bolnavii cu fibrilaţie auriculară “valvulară” au o incidenţă de 17 ori mai mare a emboliilor cerebrale decât pacienţii fibrilanţi fără leziuni valvulare.

chiar şi la pacienţii nevalvulari, incidenţa anuală a emboliilor cerebrale este de 3-5%, iar în afară de accidentele vasculare cerebrale simptomatice, există numeroase cazuri de infarcte cerebrale fără manifestări clinice, diagnosticate numai de către tomografia computerizată.

Clinic

Simptomatologia este foarte diferită, de la total asimptomatici (20%) până la simptome severe de tip sincopă, în funcţie de neregularitatea ritmului şi de frecvenţa ventriculară.

Acuzele principale constau în palpitaţii, dispnee, ameţeli, sincope, oboseală, angină.

Din punct de vedere al complicaţiilor acestea sunt legate de apariţia evenimentelor embolice cerebrale, periferice sau pulmonare, a insuficienţei cardiace şi a tahicardiomiopatiei în situaţia unei frecvenţe ventriculare crescute (110-120/min), timp îndelungat.

La examenul obiectiv pulsul periferic este neregulat, inegal ca intensitate, cu deficit de puls dacă frecvenţa centrală este crescută.

Paraclinic

Electrocardiograma evidenţiază o activitate atrială, unde ”f’ de fibrilaţie care îşi schimbă continuu amplitudinea, durata, direcţia, cu frecvenţa de 350-600/min, ritmul ventricular fiind neregulat, frecvenţa medie 120 -150/min.

Studiul electrofiziologic oferă diagnosticul de certitudine în faţa unei tahicardii cu frecvenţă crescută şi complex QRS larg.

Tratament

Strategiile terapeutice în fibrilaţia atrială au la bază trei opţiuni fundamentale: restabilirea şi menţinerea ritmului sinusal, controlul frecvenţei ventriculare şi prevenirea accidentelor embolice; dintre acestea, ultima opţiune este obligatorie, întrucât “ţinta primară” a terapiei trebuie să fie protecţia creierului.

La toţi pacienţii cu factori de risc embolic, tratamentul de lungă durată cu anticoagulante orale este obligatoriu, deoarece el reduce substanţial posibilitatea injuriei cerebrale atunci când se obţin valori ale INR de 2,0-3,0.

► Restabilirea ritmului sinusal – şoc electric extern sau conversie medicamentoasă

conversia electrică de urgenţă a fibrilaţiei auriculare este necesară şi indicată în cazurile compromise hemodinamic şi în fibrilaţia atrială din sindromul de preexcitaţie, indiferent de vechimea aritmiei

conversia electrică electivă a aritmiei se face în cazurile de fibrilaţie atrială cu durată îndelungată (fibrilaţie atrială persistentă), fără degradare hemodinamică; este precedată de tratamentul anticoagulant oral. Administrarea prealabilă de droguri antiaritmice care scad pragul de defibrilare electrică creşte rata de succes a conversiei electrice elective. În mod tradiţional, şocul electric iniţial are energia de 200 Joule, iar dacă el nu restabileşte ritmul sinusal, energia este crescută treptat spre 360 Joule.

conversia medicamentoasă (chimică) se adresează cazurilor stabile hemodinamic, cu o fibrilaţie atrială relativ recent instalată (paroxistică).

avantajele restabilirii şi menţinerii ritmului sinusal sunt ameliorarea simptomelor, creşterea debitului cardiac, profilaxia accidentelor embolice şi întreruperea fenomenelor de remodelare.

dezavantajele sunt acelea ale obligativităţii tratamentului de lungă durată cu antiaritmice şi ale acceptării riscurilor inerente de efecte adverse şi proaritmice pe care acestea le presupun.

antiaritmicele se administrează bolnavilor cu fibrilaţie auriculară cu următoarele scopuri: obţinerea ritmului sinusal, facilitarea conversiei electrice prin reducerea pragului de defibrilare, prevenirea recurenţei precoce postconversie electrică şi menţinerea ritmului sinusal pe termen lung, transformarea fibrilaţiei atriale în flutter atrial, care poate fi ulterior terminat prin pacing antitahicardic, ablaţie de radiofrecvenţă sau şoc electric extern sau endocavitar.

conversia cu droguri administrate pe cale orală utilizează chinidina, dofetilide, propafenona, flecainide sau amiodaronă.

în fibrilaţia atrială paroxistică sau recentă, doza unică de 600 mg propafenonă, sau de 300 mg flecainide termină fibrilaţia atrială la 70- 80% din pacienţi în maximum patru ore de la administrare, fără efecte adverse notabile.

► Menţinerea ritmului sinusal după conversia fibrilaţiei atriale paroxistice

obligă la o profilaxie permanentă cu antiaritmice, întrucât peste 90% din pacienţi dezvoltă recurenţe.

drogurile din clasa I C, propafenona şi flecainida par a avea cea mai mare eficienţă, dar nu trebuie administrate la pacienţii cu antecedente de infarct miocardic.

droguri de a doua opţiune sau la pacienţii cu hipertensiune arterială, ischemie activă sau insuficienţă cardiacă se preferă amiodaronă.

► Controlul frecvenţei ventriculare

în fibrilaţia atrială permanentă are ca obiective prevenirea insuficienţei cardiace şi ameliorarea calităţii vieţii.

poate fi realizat cu digoxin, verapamil, diltiazem, beta-blocante sau prin ablarea joncţiunii ventriculare şi cardiostimularea electrică permanentă VVIR.

avantajele acestei strategii terapeutice sunt un control acceptabil al simptomelor printr-o terapie mai simplă şi mai ieftină decât aceea de restabilire şi menţinere a ritmului sinusal, cât şi o completă evitare a riscului proaritmic al medicamentelor.

dezavantajele controlului frecvenţei ventriculare sunt persistenţa neregularităţii contracţiilor cardiace, care este percepută sub formă de palpitaţii de către o proporţie substanţială a pacienţilor, o ameliorare hemodinamică mai modestă decât aceea oferită de reinstalarea ritmului sinusal, riscul bradicardiei iatrogene simptomatice, care necesită implantarea unui pacemaker permanent şi obligativitatea tratamentului continuu cu anticoagulante orale.

ca opţiune terapeutică de primă linie controlul frecvenţei ventriculare este indicat în cazurile de fibrilaţie atrială fără simptome (palpitaţii, oboseală, dispnee de efort sau sincopă) care să forţeze restabilirea ritmului sinusal, în cazurile de fibrilaţie atrială veche, sau cu alte contraindicaţii pentru tentativa de conversie a aritmiei, legate de probabilitatea redusă a succesului acesteia, cât şi cazurile cu risc proaritmic important (cardiomegalie excesivă, insuficienţă cardiacă).

glicozizii digitalici sunt indicaţi în prezenţa insuficienţei cardiace, sau a hipotensiunii arteriale, dar trebuie avut în vedere că prin efectele sale vagotonice digoxina controlează bine frecvenţa cardiacă numai în repaus şi nu previne creşterea excesivă a frecvenţei cardiace la efort.

digoxina este indicată în mod particular pacienţilor în vârstă, mai puţin capabili de eforturi fizice importante.

la restul pacienţilor, frecvenţa ventriculară poate fi controlată cu beta-blocante, diltiazem sau verapamil; acesta din urmă pare a preveni remodelarea atrială.

o problemă a antagoniştilor calciului şi a beta-blocantelor este supradozarea care, prin limitarea excesivă a creşterii frecvenţei cardiace, poate reduce capacitatea de efort a pacienţilor tineri, întrucât frecvenţa ventriculară excesivă cauzează remodelare şi tahicardiomiopatie dilatativă, aprecierea calităţii tratamentului de control medicamentos al frecvenţei cardiace şi titrarea posologiei drogurilor care blochează conducerea excitaţiei prin joncţiunea atrioventriculară se cere a fi corect apreciată prin electrocardiografie Holter.

► Tratamentul intervenţional al fibrilaţiei atriale paroxistice

are ca scop eliminarea zonelor de automatism rapid responsabile de iniţierea fibrilaţiei atriale, şi modificarea substratului care permite întreţinerea ei, prin izolarea cu radiofrecvenţă a venelor pulmonare la nivelul atriului stâng.

în fibrilaţia atrială permanentă, la pacienţi foarte simptomatici, la care tratamentul medicamentos este ineficient sau generează efecte adverse importante se poate efectua ablaţia prin radiofrecvenţă a joncţiunii atrioventriculare urmată de implantarea unui stimulator cardiac ventricular, de tip VVIR.

Aritmiile ventriculare pot exista pe un cord structural normal, dar mai ales ca şi complicaţii în contextul unei afectări structurale cardiace diverse, expunând astfel pacientul la un risc crescut de moarte subită.

Mecanismele care stau la baza aritmiilor ventriculare sunt:

tulburările de formare a impulsului (automatism crescut, activitate declanşată)

tulburări de conducere a impulsului de tip reintrare.

Activitatea declanşată de postpotenţiale tardive poate declanşa atât extrasistole, dar şi tahicardii ventriculare polimorfe.

Extrasistolia ventriculară este reprezentată de un complex QRS cu depolarizare ventriculară precoce, având originea în orice punct al ventriculilor, şi o durată de peste 120 msec.

Etiologie

Cele mai frecvente cauze sunt reprezentate de cardiopatia ischemică, miocardite, prolaps de valvă mitrală şi displazia aritmogenă de ventricul drept.

De asemenea, ele sunt favorizate de ischemie, inflamaţie, hipoxie sau dezechilibre electrolitice care afectează celula miocardică. Ele pot apărea şi pe cord sănătos, la emoţii, stres sau mai ales după consum excesiv de alcool, cafea, ceai, tutun.

Clinic

Simptomele constau în palpitaţii, disconfort toracic sau la nivelul gâtului, datorate forţei contractile mai mari a bătăii postextrasistolice. Examenul fizic evidenţiază prezenţa bătăilor premature, urmate de o pauză mai lungă, postextrasistolică.

Paraclinic

Electrocardiografic unda P este absentă, iar complexul QRS este larg, peste 120 msec, cu aspect de bloc de ramură, în funcţie de originea extrasistolei, urmată de o pauză compensatorie.

În funcţie de frecvenţa de apariţie ele pot fi izolate, dar şi bigeminate, trigeminate sau cvadrigeminate.

După morfologie sunt monomorfe şi polimorfe (provin din mai multe focare), iar în funcţie de asociere pot fi unice, dublete, triplete sau cu tendinţă la organizare în tahicardie ventriculară.

Aceste aspecte pot fi surprinse şi cuantificate pe monitorizarea Holter ECG de 24 ore.

Tratament

Decizia de tratament în extrasistolia ventriculară pleacă de la următoarele trei criterii: numărul extrasistolelor, forma şi modul lor de grupare şi boala de cord pe care o complică.

Tratamentul extrasistolelor ventriculare în absenţa unei cardiopatii organice

constă în psihoterapie şi înlăturarea factorilor precipitanţi, cafea, tutun, ceai, cacao, ciocolată, cola, alcool.

dacă pacienţii se plâng de palpitaţii, asocierea între un drog anxiolitic în doze mici şi un beta-blocant este suficientă.

chiar şi extrasistolia frecventă, cu salve de tahicardie ventriculară nesusţinută, sau cu peste 30 extrasistole/oră are un caracter benign la persoanele fără anomalii structurale cardiace, dacă aspectul compexelor QRS extrasistolice este monomorf şi în consecinţă nu necesită un tratament antiaritmic.

Tratamentul extrasistolelor ventriculare la bolnavii cu cardiopatii organice şi complicaţii acute

are ca fundament măsurile terapeutice de corecţie a ischemiei din sindroamele coronariene acute (tromboliză, angioplastie, reversie medicamentoasă a spasmului coronar), controlul hemodinamic al insuficienţei cardiace severe, sau al edemului pulmonar acut şi tratamentul specific al miocarditelor sau pericarditelor.

în infarctul miocardic acut şi în angina pectorală instabilă, suprimarea extrasistolelor ventriculare poate fi realizată de administrarea lidocainei într-un bolus urmat de o perfuzie. Utilizarea de rutină a acestei terapii nu este recomandabilă întrucât “aritmiile de alarmă” nu au un risc prognostic clar, iar tratamentul cu lidocaină nu a redus mortalitatea spitalicească la pacienţii monitorizaţi.

insuficienţa cardiacă severă şi edemul pulmonar acut se asociază deseori cu extrasistolia ventriculară. Controlul acestora se realizează de regulă prin compensarea bolnavului şi rareori necesită administrarea de antiaritmice; amiodarona sau mexiletinul sunt recomandate pentru absenţa efectului inotrop negativ, iar blocantele beta-adrenergice, ca parte a strategiei moderne de tratament a insuficienţei cardiace pot, la rândul lor, influenţa în sens favorabil extrasistolia ventriculară, reducând prevalenţa morţii subite a acestei categorii de bolnavi.

în aritmiile ventriculare din miocardite şi pericardite, tratamentul este justificat de extrasistolele ventriculare frecvente, sau de tahicardia ventriculară nesusţinută. Amiodarona pare a fi agentul antiaritmic de elecţie, iar durata administrării sale se va extinde pe o perioadă de 2-3 luni.

în infarctul miocardic vechi, cu o fracţie de ejecţie mai mare de 35% şi cu extrasistole ventriculare asimptomatice prima opţiune terapeutică este administrarea blocantelor beta-adrenergice, droguri care suprimă extrasistolele ventriculare repetitive la numeroşi pacienţi şi prelungesc durata vieţii; la astfel de bolnavi tratamentul cu amiodaronă deşi este activ faţă de extrasistole şi reduce prevalenţa morţii subite, nu influenţează mortalitatea generală.

alte droguri antiaritmice, precum encainide sau flecainide, deşi suprimă extrasistolele ventriculare cresc mortalitatea generală; moricizina controlează extrasistolia ventriculară cu preţul unor efecte proaritmice pronunţate, dar nu pare a creşte mortalitatea generală.

mai dificil este tratamentul bolnavilor care asociază la un infarct miocardic vechi, o fracţie de ejecţie mult deprimată, potenţiale tardive şi extrasistole ventriculare numeroase, repetitive şi simptomatice. În astfel de cazuri, revascularizarea arterei zonei de infarct şi a altor leziuni coexistente, ca şi anevrismectomia poate avea efecte salutare. Blocantele beta-adrenergice pot fi încercate, şi dacă sunt eficiente şi bine tolerate sunt un tratament de elecţie. În cazurile cu răspuns incomplet, alternativa o constituie amiodarona, sau un alt agent antiaritmic, selecţionat prin testare electrofiziologică.

Cardiomiopatiile dilatative şi cardiomiopatiile hipertrofice

sunt expuse unui risc major de moarte subită, corelat cu prezenţa în peste 90% din cazuri a extrasistolelor ventriculare complexe, şi în cel puţin 50% din cazuri a tahicardiilor ventriculare nesusţinute.

la pacienţii cu cardiomiopatii dilatative aflaţi în insuficienţa cardiacă, controlul decompensării poate aboli manifestările ectopice ventriculare, iar administrarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei ajută atât la controlul insuficienţei cardiace, cât şi la acela al aritmiei extrasistolice.

moartea subită este un eveniment obişnuit în evoluţia cardiomiopatiei hipertrofice, afectând mai frecvent pacienţii tineri, cu vârsta sub 20 ani, cu antecedente ereditare de cardiomiopatie hipertrofică şi de moarte subită, la care anamneza evidenţiază sincope, iar monitorizarea Holter sau electrocardiograma standard relevă extrasistole ventriculare frecvente şi multiforme, sau episoade susţinute/nesusţinute de tahicardie ventriculară, eventual precipitate de efort.

blocantele beta-adrenergice au avantajul teoretic de a combina acţiunea antiaritmică cu efectul inotrop negativ, care diminuă gradul obstrucţiei, creşte debitul cardiac şi ameliorează capacitatea de efort şi simptomele, dar influenţa acestor droguri asupra duratei vieţii nu este clară.

amiodarona este indicată la bolnavii cu sincope prin aritmii ventriculare, având şi avantajul adiţional al protecţiei faţă de fibrilaţia atrială, dar ca şi în cazul drogurilor precedente, efectul său de profilactizare a morţii subite disritmice este incert.

Reprezintă o succesiune de minim 3-4 complexe de origine ventriculară, consecutive, cu aceeaşi morfologie sau cu morfologii diferite, cu o frecvenţă de peste 100/min. Tahicardia ventriculară este cea mai frecventă cauză de moarte subită cardiacă.

Etiopatogenie

substratul său clinic cel mai obişnuit este cardiopatia ischemică.

suportul morfologic şi funcţional al tahicardiei ventriculare “ischemice” este reprezentat de zonele cicatriceale rezultate din vindecarea unor vechi infarcte, şi/sau de ischemia permanentă sau episodică, promotoare de instabilitate electrică miocardică.

în perioada acută a infarctului miocardic tahicardia ventriculară este de obicei generată de focare de automatism ectopic capabile de depolarizare diastolică lentă, sau este produsă de micro-reintrările care au loc la limita dintre zona de infarct şi miocardul viabil.

după infarctul miocardic acut, predictori ai unei tahiaritmii ventriculare spontane şi letale sunt reducerea fracţiei de ejecţie, episoadele de tahicardie ventriculară nesusţinută, sincopele, potenţialele tardive ventriculare şi studiul electrofiziologic inductor de tahicardie ventriculară susţinută, iar mecanismul electrofiziologic predominant este mişcarea de reintrare.

numeroase alte cardiomiopatii, nonischemice pot cauza tahicardii ventriculare susţinute: cardiomiopatia dilatativă sau hipertrofică, sarcoidoza, miocardita acută, displazia aritmogenă de ventricul drept, boala Chagas, sau distrofiile musculare afecţiuni în care mecanismul aritmogenic obişnuit este condiţionat de obicei tot de un circuit de reintrare din sistemul His-Purkinje, circuit care poate fi blocat prin administrarea de antiaritmice sau întrerupt prin ablaţie de radiofrecvenţă, ori prin cardiostimulare antitahicardică cu un pacemaker extern sau implantat.

tahicardiile ventriculare dezvoltate pe fondul unei alungiri a intervalului QT pot fi determinate genetic, sau sunt secundare diselectrolitemiei, bradiaritmiilor majore, sau tratamentului cu medicamente care prin alungirea duratei potenţialului monofazic de acţiune al miocardului ventricular accentuează gradul de dispersie temporală al perioadelor refractare din fibrele miocardice adiacente, favorizând fenomene de microreintrare, sub forma reexcitaţiei focale. Atât forma monomorfă, cât şi forma polimorfa a tahicardiei ventriculare pot surveni şi în absenţa unor anomalii structurale cardiace, ca boli “electrocardiografice” ale inimii.

Clinic

Simptomele care apar în timpul tahicardiei ventriculare depind de frecvenţa ventriculară, durata aritmiei şi boala cardiacă subiacentă:

palpitaţii, angină, astenie, dispnee, sincopă.

Degenerarea în fibrilaţie ventriculară, în absenţa unor măsuri terapeutice, duce la moarte subită cardiacă.

Frecvenţa cardiacă din timpul tahicardiei nu compromite de obicei hemodinamica dacă are o valoare sub 150 bătăi/minut, iar inima este indemnă de anomalii structurale.

Când frecvenţa cardiacă depăşeşte 200 bătăi/minut, pacienţii dezvoltă brusc dispnee, vertij, amauroză şi sincopă prin oprire cardiorespiratorie, cauzată de transformarea tahicardiei într-o fibrilaţie ventriculară pasageră, fenomen ce are loc îndeosebi la bolnavii cu cardiopatie ischemică.

În cazurile cu frecvenţe ventriculare de 150-200 bătăi/minut, pacienţii cu inimă normală, sau cu funcţia ventriculară stângă nedeprimată tolerează acceptabil aritmia timp de câteva zeci de minute sau ore; intervalul de toleranţă este mai scurt la bolnavii cu cardiopatii organice, care dezvoltă insuficienţă cardiacă congestivă, edem pulmonar acut sau şoc cardiogen, dacă aritmia nu se întrerupe spontan, sau prin tratament în câteva zeci de minute.

Chiar şi atunci când o tahicardie ventriculară are frecvenţa de 100-120/minut, fără a fi sever sau câtuşi de puţin simptomatică, ea trebuie considerată ca un predictor de moarte subită, dacă apare la un pacient cu o cardiopatie organică, întrucât prezenţa ei semnalizează existenţa unui substrat anatomic şi electrofiziologic, care poate oricând genera o formă clinică malignă a aritmiei.

Paraclinic

Electrocardiograma

evidenţiază o frecvenţă ventriculară 100-250/min, ritm regulat sau discret neregulat, durata QRS peste 120 msec.

se observă disociaţie atrio-ventriculară, capturi sau fuziuni ventriculare.

aspectul caracteristic al tahicardiilor ventriculare polimorfe le-a atras denumirea de “torsade ale vârfurilor”, iar criteriile care le definesc sunt:

debutul printr-o extrasistolă ventriculară tardivă, cu fenomen R/T,

succesiune rapidă de complexe QRS cu frecvenţe de 150-300/minut, care durează 5-30 secunde;

uneori ciclul cardiac care precede extrasistola iniţiatoare este mai lung decât ciclul de ritm sinusal obişnuit,

complexe QRS cu o fază rapidă, cu vârf ascuţit, urmată de o fază lentă, de sens invers şi cu vârful rotunjit, a căror amplitudine descreşte progresiv de la 3 mV la 0,8 mV, odată cu inversarea sensului de orientare al vârfurilor ascuţite şi rotunjite, inversare care generează aspectul de torsiune a acestora în jurul liniei izoelectrice.

Studiul electrofiziologic poate, pe lângă diagnostic, să deceleze mecanismul de inducere precum şi să ofere detalii prognostice.

Tratament

Tratamentul tahicardiei ventriculare depinde de severitatea alterărilor hemodinamice pe care le generează şi de contextul clinic în care survine, respectiv de prezenţa sau absenţa unui infarct miocardic.

Tratamentul pe termen lung al tahicardiilor ventriculare ischemice

constă în prevenirea sau întreruperea recurenţelor aritmice cu ajutorul a 4 categorii de agenţi sau metode:

medicaţia antiaritmică

chirurgia de excizie, sau crioablaţie a focarelor ectopice, sau a căilor de reintrare

ablaţia prin cateter cu ajutorul curenţilor de radiofrecvenţă

implantarea de defibrilatoare cardiace automate

în ultimii ani, utilizarea drogurilor antiaritmice selectate prin testări electrofiziologice şi implantarea de defibrilatoare automate par a fi metodele cele mai utilizate, iar defibrilatorul implantabil şi-a dovedit superioritatea în reducerea prevalenţei morţii subite faţă de drogurile antiaritmice, sotalol, amiodaronă şi blocante beta-adrenergice, acceptate ca având o eficienţă profilactică demonstrată în terapia de lungă durată.

procedeele de revascularizare miocardică, constând în anevrismectomie şi excizia “în orb” a zonelor cicatriceale, au adeseori efecte benefice.

Tratamentul tahicardiilor ventriculare nonischemice

nu diferă în mod substanţial de acela al tahicardiei ventriculare din infarctul miocardic

la bolnavii cu cardiomiopatii dilatative profilaxia cronică a recidivelor tahicardice se realizează optim cu ajutorul defibrilatorului implantabil alternativa medicamentoasă constă în administrarea de amiodaronă, mexiletin sau blocante betaadrenergice.

în cardiomiopatia hipertrofică tratamentul cu blocante betaadrenergice, disopiramid şi amiodaronă s-a dovedit inferior defibrilatorului implantabil.

un grup heterogen şi puţin numeros de pacienţi, cu tahicardii ventriculare declanşate de catecolamine, de stresul psiho-emoţional, sau de administrarea de isopropil noradrenalină, care au de obicei pe un cord sănătos, sau uneori o cardiopatie organică răspund la tratamentul beta-blocant sau cu antagonişti ai calciului; o parte din aceşti bolnavi, cu un complex QRS având aspect de bloc de ram drept şi cu deviaţie axială stângă, a cărui origine este în porţiunea inferioară a septului interventricular răspund favorabil la administrarea de adenozină.

tahicardia ventriculară din cardiomiopatia ventriculară dreaptă izolată, termen sinonim cu displazia aritmogenă de ventricul drept, beneficiază de tratament cu amiodaronă.

tahicardia ventriculară bidirecţională este cel mai adesea cauzată de toxicitatea digitalică, şi se tratează etiologic.

tratamentul în sindroamele de alungire a intervalului QT

are ca obiective suprimarea torsadelor, stabilizarea pe termen scurt a recurenţelor şi prevenirea pe termen lung a sincopei şi a morţii cardiace subite.

dintre mijloacele terapeutice, 4 au un rol major:

1.blocantele beta-adrenergice

2.cardiostimularea electrică permanentă

3.ablaţia chirurgicală a ganglionului simpatic cervical superior stâng

4.defibrilatorul implantabil.

suprimarea torsadelor de vârf poate fi realizată prin administrarea intravenoasă promptă de sulfat de magneziu, care acţionează favorabil şi în absenţa hipomagneziemiei, fiind deosebit de eficace în cazurile de torsadă produse de chinidină.

efecte similare de abolire a aritmiei au şi lidocaina, mexitilul sau propranololul, acesta din urmă producând o scurtare evidentă a intervalului QT.

în administrarea cronică, blocantele beta-adrenergice au efect preventiv şi reduc prevalenţa morţii subite la bolnavii cu sindrom QT lung congenital.

În pofida progreselor tehnologice de diagnostic şi de tratament, prevenirea morţii subite aritmice rămâne încă o problemă cu mare impact social prin numărul mare de morţi subite în populaţia cu risc neidentificată şi netratată în populaţia generală.

Bradicardie = scădere sub 60 bătăi/minut a ritmului cardiac.

Bradicardia poate fi cauzată de:

deprimarea automatismului sinusal

blocarea impulsului sinusal în joncţiunea sinoatrială

întreruperea intermitentă ori permanentă a propagării impulsului sinusal prin nodul atrioventricular şi fasciculul Hiss.

Consecinţele hemodinamice şi clinice ale bradicardiilor depind de natura acestora, de nivelul la care coboară frecvenţa cardiacă şi de condiţiile patologice cardiace coexistente, dintre care cele mai importante sunt disfuncţia ventriculară stângă, dilatarea sau hipertrofia ventriculară stângă şi obstacolele mecanice în calea ejecţiei ventriculare, cauzate de cardiomiopatia hipertrofică, de stenoza aortică valvulară sau de stenoza pulmonară infundibulară ori valvulară.

Astfel, bradicardia sinusală a sportivilor, sau aceea care survine în timpul somnului la persoanele sănătoase poate coborî la valori de 35-40 bătăi cardiace/minut fără a genera simptome, datorită conservării unui debit cardiac adecvat, ca urmare a creşterii umplerii diastolice ventriculare şi debitului sistolic prin intermediul mecanismului Starling.

Reducerea frecvenţei cardiace prin bradicardie sinusală, sau prin bloc atrioventricular, cât şi disociaţia atrioventriculară din blocul atrio-ventricular total, la un bolnav cu o dilatare cardiacă majoră, sau cu o hipertrofie ventriculară stângă importantă are drept efect reducerea debitului cardiac, scăderea perfuziei cerebrale, coronare şi renale şi apariţia semnelor de suferinţă neurologică (sincope) şi/sau de insuficienţă cardiacă şi renală.

Conductibilitatea constituie capacitatea de propagare a potenţialului de acţiune de la nivelul pacemaker-ului principal (nodul sinoatrial în condiţii fiziologice) la celulele miocardice contractile (atriale şi ventriculare), declanşând depolarizarea şi contracţia acestora.

Cardiostimularea electrică

realizează suplinirea artificială a funcţiei de automatism a inimii sau controlul unor aritmii cardiace complexe.

este terapia de elecţie a bradiaritmiilor simptomatice, prevenind accidentele neurologice şi moartea subită.

sistemul de cardiostimulare constă într-un generator de impulsuri electrice, conectat la unul sau doi electrozi conductori ataşaţi inimii, sau aplicaţi pe ţesuturile din vecinătatea acesteia.

cardiostimularea electrică permanentă se realizează cu ajutorul unui sistem integral implantabil acum, în care stimulatorul cardiac este situat într-un buzunar subcutan, iar impulsurile electrice emise de către acesta sunt conduse la inimă fie prin catetere electrod endovenoase, care sunt poziţionate în contact cu endocardul atriului sau ventriculului drept, fie prin electrozi epicardici, implantaţi în miocard prin toracotomie.

Codificarea universală a pacemaker-elor: Tabelul 11.3. Codificarea NASPE /BPEG revizuită pentru pacing-ul antibradicardic

Toate cele cinci poziţii sunt utilizate exclusiv pentru descrierea pacing-ului antibradicardic.

Poziţiile I, II şi III menţionează camerele unde au loc stimularea, detecţia şi respectiv răspunsul la detecţie (declanşare sau inhibiţie).

Poziţia IV este utilizată numai pentru indicarea prezenţei (R) sau absenţei (O) unui mecanism de modulare a frecvenţei.

Poziţia V se utilizează pentru a indica dacă este sau nu (O) prezent pacing-ul multisite fie la nivelul atriului (A), fie la nivelul ventriculului (V), fie în ambele camere (D).

bradicardia este clasificată în două forme, persistentă şi intermitentă, cea din urmă cu sau fără bradicardie spontană documentată.

indicaţia de cardiostimulare depinde de corelaţia dintre bradicardie şi simptome

indicaţiile de cardiostimulare în boala nodului sinusal şi în tulburările de conducere atrio-ventriculare sunt mult simplificate.

în sincopa fără etiologie se recomandă utilizarea dispozitivelor implantabile de înregistrare tip Holter ECG pe termen lung, de tip loop-recorder. Înregistrarea de către aceste dispozitive a unor pauze mai lungi de 6 secunde, dar care sunt asimptomatice constituie indicaţie de cardiostimulare permanentă.

altă indicaţie nouă de cardiostimulare permanentă este reprezentată de sincopa la pacientul cu bloc de ramură şi PR lung (>300 ms), mai ales la pacienţii vârstnici şi care asociază boală cardiacă structurală. Sunt prezentate, de asemenea, noi perspective şi recomandări cu privire la complicaţiile cardiostimulării, locuri alternative de pacing în ventriculul drept, anticoagularea perioperatorie, pacing-ul şi explorarea imagistică prin rezonanţă magnetică, precum şi monitorizarea pacienţilor de la distanţă.

indicaţiile de cardiostimulare sunt împărţite pe 3 categorii:

1.pacienţi cu bradicardie persistentă

2.pacienţi cu bradicardie intermitentă documentată

3.pacienţi cu sincope şi bradicardie suspectată, dar nedocumentată (tabelul 11.4).

Tabelul 11.4. Indicaţiile cardiostimulării electrice permanente

Pacienți cu bradicardie persistentă (sinusală sau bloc AV)

1.Când simptomele pot fi atribuite în mod cert bradicardiei datorate blocului sinoatrial sau atrioventricular

2.La pacienți cu bloc AV gradul 2 tip 2 indiferent de simptome

3.Când simptomele pot fi atribuite în mod cert bradicardiei datorate blocului sinoatrial sau atrioventricular

Pacienți cu bradicardie intermitentă documentată (sinusală sau bloc AV)

4.La pacienți cu bradicardie simptomatică documentată și datorată blocului sinoatrial sau atrioventricular

5.La pacienți cu bloc AV gradul 2 tip 2 și gradul 3 indiferent de simptome

6.În sincopa reflexă, recurentă, apărută la pacienți peste 40 ani, la care au fost documentate pauze datorate blocului sinoatrial sau atrioventricular

Pacienți cu sincope și bradicardie suspectată dar nedocumentată

7.La pacienți cu bloc de ramură intermitent și la cei cu bloc de ramură și studiu electrofiziologic pozitiv definit ca interval HV ≥70 ms, sau la cei cu bloc AV gradul 2 sau 3 demonstrat prin stimulare programată sau provocare farmacologică

8.La pacienți selectați, cu sincopă neexplicată, în prezența blocului de ramură

9.În sindromul de sinus carotidian (dominant cardioinhibitor) și sincope recurente

10.Poate fi indicat la pacienți peste 40 ani, cu răspuns cardioinhibitor la testul Tilt, care asociază sincope recurente frecvente, la care altă modalitate terapeutică a fost ineficientă

= variaţia ritmului sinusal cu ciclul respirator.

în inspir frecvenţa de descărcare a nodului sinusal este mai mare decât în expir, ceea ce determină apariţia aritmiei respiratorii.

se caracterizează printr-o variaţie fazică a ciclului sinusal (intervalul P-P), astfel că:

(durata maximă a ciclului sinusal) – (durata minimă a ciclului sinusal) > 120 msec

Etiologie

este cea mai frecventă formă de aritmie, considerată aspect al normalului la tineri

incidenţa ei scade odată cu vârsta sau în contextul unei disfuncţii a sistemului nervos vegetativ (neuropatia diabetică).

apare favorizată de o sensibilitate vagală crescută sau în context patologic în intoxicaţia digitalică.

Clinic

pulsul este neregulat, variabil cu fazele respiratorii.

uneori poate genera ameţeli sau chiar sincope dacă pauzele sinusale sunt excesiv de lungi.

Paraclinic

Electrocardiograma decelează unde P de aspect normal, uneori cu o morfologie diferită, în funcţie de focar, intervalul PR peste 120 msec, variaţii fazice ale ciclului sinusal P-QRS-T.

Tratament

creşterea frecvenţei cardiace, fie prin efort fizic, fie farmacologic dacă simptomatologia o impune (efedrină, atropină).

= tulburare de conducere sino-atrială, depolarizarea nodului sinusal întârziată sau nu se poate transmite miocardului atrial.

Etiologie

afectări acute, tranzitorii – supradozaj de amiodaronă, digitală, boală ischemică coronariană, post chirurgie cardiacă, şoc electric extern

afectări cronice – boală mitrală, amiloidoză, mixedem, postoperator sau după stări infecţioase

Clinic

uneori, prin impactul hemodinamic produce ameţeli, presincopă/sincopă.

Paraclinic

Electrocardiografic, aritmia este identificată printr-o pauză datorată absenţei undei P, a cărei durată este un multiplu al intervalului P-P.

Are 3 forme, blocul sino-atrial de gradul I, II şi III (I şi III nu pot fi identificate pe electrocardiograma de suprafaţă, ci doar prin studiu electrofiziologic care înregistrează potenţialul nodului sinusal şi măsoară timpul de conducere sinoatrială).

Tratament

În cazurile simptomatice tranzitorii se recomandă administrarea de atropină 0,5 mg i.v.

În situaţiile severe, cronice, se recomandă cardiostimularea electrică permanentă atrială sau bicamerală.

= sindromul bradicardie-tahicardie

Este forma cea mai severă a disfuncţiei de nod sinusal datorată insuficienţei intrinseci a nodului sinusal de îndeplinire a funcţiei de pacemaker dominant fiziologic. În literatura anglo-saxonă este menţionat ca sindrom de sinus bolnav (sick sinus syndrome).

Forme de manifestare:

  • bradicardia sinusală
  • oprirea sinusală
  • blocul sinoatrial
  • ritmul joncţional
  • fibrilaţia atrială
  • tahiaritmii supraventriculare

Progresia bolii este lentă (10-30 ani) şi implică un prognostic nefavorabil grevat de evenimente tromboembolice, în contextul incidenţei anuale de 5,3% a noi episode de fibrilaţie atrială.

Etiologie

Substratul este variabil: componentă familială, degenerativă, ischemică, malformaţii congenitale, hipertensiune arterială, cardiomiopatii, amiloidoză, post chirurgie cardiacă, idiopatic sau diverse droguri antiaritmice (beta-blocante, amiodaronă, verapamil sau digoxin).

La pacienţii cu opriri sinusale putem întâlni ritmuri ectopice atriale sau atrioventriculare joncţionale de scăpare. Unii dintre cei cu fibrilaţie atrială persistentă sau flutter atrial pot avea o disfuncţie latentă de nod sinusal care devine manifestă după cardioversia tahiaritmiei atriale.

O modalitate de exprimare suplimentară a disfuncţiei de nod sinusal este şi absenţa răspunsului cronotrop adecvat la efort.

Boala nodului sinusal, ca entitate clinică, cuprinde:

  • afectarea formării impulsului la nivelul nodului sinusal
  • tulburări ale conducerii impulsului către atriul drept
  • gamă variată de anomalii atriale care stau la baza dezvoltării tahiaritmiilor supraventriculare
  • unii pacienţi cu semne de disfuncţie a nodului sinusal pot asocia tulburări de conducere atrioventriculare.

Clinic

Cel mai zgomotos simptom al afecţiunii este sincopa sau presincopa datorată opririi sinusale ori a blocului sinoatrial, care de multe ori poate fi reflex.

Uneori pauzele sinusale sunt urmate de tahiaritmii supraventriculare care sunt suficient de rapide pentru a produce hipotensiune urmată de ameţeală sau chiar sincopă.

Alteori singurele simptome ale bolii sunt limitate la dispnee, fatigabilitate, palpitaţii, reducerea capacităţii de efort şi tulburări cognitive (confuzie, iritabilitate, ameţeli), conseciţe ale bradicardiei excesive (<40/min) şi a incompetenţei cronotrope. Aceasta din urmă poate fi definită ca fiind imposibilitatea atingerii la efort a 85% din frecvenţa cardiacă maximă teoretică corespunzătoare vârstei.

Paraclinic

Diagnosticul bolii de nod sinusal se bazează pe o serie de modificări electrocardiografice în relaţie cu simptome specifice:

pauzele sinusale cu durata mai mare de 3 secunde sunt simptomatice

blocul sinoatrial (pauza este multiplu de interval PP).

La pacientul cu sincopă de cauză nedeterminată mecanismul este disfuncţia paroxistică de nod sinusal care nu poate fi evidenţiată de monitorizarea convenţională Holter de 24 sau 48 ore. În aceste situaţii implantarea unui “loop recorder” poate fi singura soluţie pentru diagnosticul corect.

De asemenea, trebuie să acordăm atenţie relaţiei dintre sindromul de nod sinusal bolnav şi sincopa mediată neurologic.

O altă modalitate de evaluare este modularea autonomă care implică masajul de sinus carotidian, scăderea frecvenţei sinusale la manevra Valsalva precum şi blocada farmacologică cu determinarea frecvenţei cardiace intrinseci.

În plus, la pacientul cu boala nodului sinusal, testul de efort permite evaluarea răspunsului cronotrop la necesităţile metabolice. Separat de sincopa produsă de o pauză prelungită la terminarea unei tahicardii în sindromul bradi-tahi, numeroase sincope sunt produse sau favorizate de un arc reflex anormal. Mai mult, dacă o bradicardie evidentă defineşte sindromul de nod sinusal bolnav, semnificaţia bradicardiei intermitente şi a opririi sinusale este mai puţin clară.

Din punct de vedere electrofiziologic, evaluarea funcţiei nodului sinusal include:

  • măsurarea timpului de recuperare corectat al nodului sinusal
  • timpul de conducere sinoatrială
  • perioada refractară efectivă a nodului sinusal
  • înregistrarea directă a electrogramei sinoatriale
  • efectele blocadei autonome asupra parametrilor evaluaţi.

Tratament

Soluţia optimă pentru boala nodului sinusal simptomatică este cardiostimularea electrică permanentă bicamerală, cu modulare de frecvenţă şi funcţii antitahicardice, urmată de tratament antiaritmic.

Alegerea tipului de pacemaker este un deziderat pentru efectele clinice postimplant. Niciunul dintre studiile mari, randomizate, nu au arătat un beneficiu pe supravieţuire la pacienţii cu stimulatoare bicamerale, în regim de stimulare atrială.

Stimularea de tip atrial (AAIR) sau bicameral (DDDR) trebuie luată în considerare la pacientul cu boala nodului sinusal pentru prevenţia fibrilaţiei atriale şi a sindromului de pacemaker. Totuşi, prevenţia fibrilaţiei atriale în această populaţie nu a demonstrat reducerea riscului de accident vascular cerebral sau a mortalităţii. Este foarte important să conştientizăm că la cei mai mulţi pacienţi cu boala nodului sinusal conducerea AV este prezervată astfel încât aceştia nu au nevoie de cele mai multe ori de o stimulare a ventriculului drept.

Astfel se va lua în considerare fie modul de stimulare AAIR, fie programarea unui interval AV lung pentru minimalizarea stimulării VD, utilizarea de algoritmi specifici sau chiar stimularea gen backup de VD la o frecvenţă minimă. Acestea sunt modalităţile optime de stimulare în BNS la majoritatea pacienţilor.

Aproximativ 20% dintre pacienţii cu BNS simptomatică sunt candidaţi potenţiali pentru stimularea AAIR. Trebuie luat în considerare un generator de puls cu posibilitatea modulării de frecvenţă atunci când este vorba de pacienţi cu incompetenţă cronotropă. Implantarea unui sistem AAIR la aceşti pacienţi este o abordare extrem de economică în termeni de costuri, deşi ea este subutilizată datorită temerilor legate de apariţia fibrilaţiei atriale sau de progresia către bloc atrioventricular.

Aceste elemente de îngrijorare pot fi uşor îndepărtate dacă se acordă o atenţie aparte selecţiei bolnavilor. Riscul de progresie către bloc atrioventricular este mai mică de 1% pe an la pacienţii cu o conducere AV normală şi fără întârzieri de conducere intraventriculară pe ECG de suprafaţă la momentul implantului. Probabilitatea de instalare a fibrilaţiei atriale este mică, sub 1,5% pe an, dacă pacientul este sub 70 ani la momentul implantului, nu are istoric de fibrilaţie atrială paroxistică şi nu prezintă întârzieri de conducere intraatriale. În sindromul bradi-tahi, cu numeroase episoade de fibrilaţie atrială paroxistică trebuie luată în considerare şi posibilitatea ablaţiei prin radiofrecvenţă a focarelor ectopice versus pacing cardiac şi tratament antiaritmic, în cazuri selecţionate.

Tulburările de conducere atrioventriculare se pot exprima fie prin încetinirea sau blocarea conducerii la nivelul nodului atrioventricular, fie prin accelerarea conducerii în cazul sindroamelor de preexcitaţie ventriculară.

Blocul atrioventricular constă în întârzierea sau blocarea conducerii impulsului electric de la atrii la ventriculi, atunci când joncţiunea atrioventriculară nu este refractară fiziologic. Sincronia dintre contracţia atrială şi cea ventriculară este realizată prin intermediul nodului atrioventricular, singura structură de legătură între cele două etaje, cu rol în modularea impulsurilor atriale şi întârzierea depolarizării, ca element de protecţie în transmiterea frecvenţelor atriale rapide în cazul tahiaritmiilor supraventriculare.

Blocurile atrioventriculare se clasifică în:

gradul I

gradul II – tip Mobitz I (perioadele Luciani-Wenckebach) şi tip Mobitz II

gradul III (total).

Clasificarea clasică oferă perspective asupra prognosticului şi istoricului natural al acestor afecţiuni şi rămâne utilă din punct de vedere clinic.

Epidemiologie

Boala sistemului de conducere atrioventriculară este relativ frecventă în populaţia generală, iar prevalenţa sa creşte cu înaintarea în vârstă.

Etiologie

Blocurile atrioventriculare pot fi tranzitorii sau permanente. De asemenea, se pot clasifica în congenitale şi câştigate.

Cauze câştigate ale tulburării de conducere:

  • leziunile degenerative (cel mai frecvent),
  • cardiopatia ischemică cronică,
  • infarctul miocardic acut,
  • bolile infiltrative şi de colagen,
  • boli infecţioase,
  • neuromiopatii
  • cauze iatrogene: medicamentos (amiodaronă, digoxin, beta-blocante, verapamil etc.), postprotezare valvulară, postablaţie cu radiofrecvenţă.

Multe din cauzele blocurilor AV sau ale perturbărilor de conducere sunt cunoscute, dar obişnuit este dificil de menţionat o cauză specifică la un caz individual. Cauzele reversibile de bloc AV au obişnuit un pronostic favorabil, şi ar trebui excluse. Afecţiunile structurale cardiace sunt obişnuit asociate cu tulburări ale sistemului de conducere AV şi au un impact major asupra prognosticului. Atunci când afecţiunile sistemului de conducere AV se suprapun peste afecţiuni structurale cardiace, alte tulburări de ritm, inclusiv tahiaritmiile atriale sau ventriculare, sunt frecvente şi cresc morbiditatea şi mortalitatea.

Clinic

În funcţie de tipul blocului atrioventricular şi de gravitatea acestuia, anamneza relevă prezenţa sincopelor Morgagni-Adams-Stokes, lipotimii, ameţeli, semne de insuficienţă cardiacă, angină pectorală precum şi semne de insuficienţă circulatorie cerebrală (delir, stări confuzionale severe).

Crizele sincopale

sunt caracterizate de instalarea bruscă, fără semne premonitorii,

atât în orto- cât şi în clinostatism

datorate scăderii bruşte a debitului cardiac la oprirea cordului (durată variabilă 5-15 secunde) şi reducerea brutală a irigaţiei cerebrale

sunt urmate de reluarea rapidă a stării de conştienţă

se pot solda cu traumatisme produse prin căderea bruscă.

Examenul obiectiv decelează bradicardie severă (20-40/min), un ritm regulat, creşterea secundară a tensiunii arteriale sistolice, disociaţie între pulsul jugular şi cel arterial. La ascultaţia cordului se poate constata existenţa zgomotului ”de tun”, rezultat al întăririi zgomotului I prin suprapunerea sistolei atriale şi a celei ventriculare.

Paraclinic

Electrocardiografic

Blocul atrioventricular de gradul I se manifestă prin alungirea intervalului PR peste 200 msec. Prelungirea conducerii atrioventriculare poate avea loc atât la nivelul nodului, cât şi a fasciculului His.

Blocul atrioventricular de gradul II tip Mobitz I constă în alungirea progresivă a intervalului PR până când o undă P este blocată, după care secvenţa se reia.

În blocul atrioventricular de gradul II tip II alternează undele P conduse cu cele care nu sunt conduse, într-o secvenţă de 2:1 (o undă P din 2 este condusă), iar pauza care urmează undei P blocate este dublul intervalului PP de bază.

Blocul atrioventricular de grad înalt este o formă severă a blocului de gradul II, în care 2 sau mai multe unde P consecutive sunt blocate.

Blocul atrioventricular de gradul III se caracterizează printr-o disociaţie completă între activitatea atrială şi cea ventriculară, astfel încât toate undele P sunt blocate, iar complexele QRS au o frecvenţă cu atât mai redusă cu cât focarul de scăpare este mai jos situat. Poate apărea şi în fibrilaţia atrială permanentă.

Tratament

Strategia terapeutică trebuie individualizată în funcţie de tipul tulburării de conducere.

Blocul atrioventricular de gradul I nu necesită tratament în contextul unei funcţii ventriculare normale. La pacienţii cu PR mult alungit şi fenomene de insuficienţă cardiacă severă cu repercusiuni asupra hemodinamicii, se poate implanta un stimulator cardiac bicameral sau se ia în considerare terapia de resincronizare cardiacă (dispozitiv tricameral).

În blocul AV de gradul II tip I indicaţia de cardiostimulare electrică permanentă este controversată, dacă întârzierea conducerii nu se produce sub nodul AV sau nu există simptome. După unii autori implantarea unui stimulator cardiac ar trebui luată în considerare chiar şi în absenţa unei bradicardii simptomatice sau a unei boli cardiace structurale, deoarece supravieţuirea este mai bună la cei stimulaţi comparativ cu pacienţii vârstnici asimptomatici, fără cardiostimulare, în special în blocul AV de gradul II tip I cu predominanţă diurnă.

În blocul AV de gradul II tip II, cu complex QRS larg, se recomandă cardiostimularea electrică permanentă deoarece probabilitatea de progresie către blocul AV de gradul III şi apariţia simptomelor este foarte mare. La pacienţii cu bloc AV de gradul I, pacing-ul cardiac nu este indicat decât dacă intervalul PR nu se poate adapta odată cu creşterea frecvenţei cardiace şi este mai mare de 300 ms, producând simptome prin umplerea inadecvată a ventriculului stâng, sau creşterea presiunii în capilarul pulmonar deoarece sistola atrială are loc simultan cu cea ventriculară. În astfel de cazuri, puţine la număr, studiile au dovedit o ameliorare a simptomelor la aceşti pacienţi.

Înainte de a lua decizia de implantare a unui stimulator cardiac permanent trebuie verificat dacă blocul AV nu este datorat unei cauze reversibile: infarct miocardic acut, tulburări electrolitice, droguri care pot fi întrerupte (digoxin, blocante ale canalelor de calciu non-dihidropiridinice, beta- blocante), sleep apnee, hipotermie perioperatorie, inflamaţie sau hipotermie datorate unor factori ce pot fi evitaţi.

Blocul atrioventricular congenital este o entitate relativ rară, secundară dezvoltării embriologice anormale a nodului AV sau este rezultatul embrionic al lupusului eritematos matern.

Bolile cardiace congenitale cum ar fi transpoziţia de vase mari corectată, ostium primum atrial şi defectul septal ventricular pot fi asociate cu BAV de gradul III.

În prezent este posibilă depistarea acestor probleme la embrionul de 18-20 de săptămâni. Ca şi problemă clinică pentru sugar şi copilul mic, blocul AV congenital izolat este marcat în principal de o frecvenţă cardiacă neobişnuit de mică, mai mult decât de simptomele consecutive. ECG relevă de obicei un bloc atrioventricular de gradul III, stabil, cu complex QRS fin. Evoluţia naturală a bolii la copiii cardiostimulaţi este foarte bine cunoscută astăzi, pe baza a numeroase studii observaţionale.

Simptomatologia copilului nu este principalul criteriu de cardiostimulare permanentă; punctul de vedere comun actual recunoaşte că pacing-ul timpuriu, bazat pe anumite criterii (frecvenţa cardiacă medie, pauzele intrinseci, toleranţa la efort, prezenţa blocului mediat prin anticorpi materni, structura cardiacă) este tratamentul recomandat. Studiile prospective recente au demonstrat că pacing-ul timpuriu (la momentul diagnosticării) oferă avantajul îmbunătăţirii ratei de supravieţuire, limitând riscul episoadelor sincopale, şi stopând evoluţia disfuncţiei miocardice progresive şi a regurgitării mitrale la un număr semnificativ de pacienţi.

Stopul cardiac reprezintă întreruperea bruscă a funcţiei de pompă a inimii, care poate fi reversibilă prin intervenţie promptă (resuscitarea cardiacă), dar care conduce la deces în absenţa acesteia.

Reprezintă cauza de deces la peste 700.000 persoane în statele Europei, anual. Revenirea spontană este foarte rară. Probabilitatea resuscitării cu succes este legată de mecanismul stopului cardiac, de locul apariţiei acestuia şi de restabilirea promptă a circulaţiei. Stopul cardiac este diferit de formele tranzitorii de colaps cardiovascular, necesitând intervenţia de resuscitare. În contrast, sincopa vasodepresoare (sincopa vasovagală, hipotensiunea posturală cu sincopă, sincopa neurocar -diogenă) şi alte evenimente sincopale bradiaritmice primare sunt tranzitorii şi fără risc vital, cu reluarea spontană a conştienţei.

Cel mai comun mecanism electric în stopul cardiac este fibrilaţia ventriculară, responsabilă pentru 50-80% din cazuri. Şansa de supravieţuire a acestor pacienţi creşte dacă manevrele de resuscitare cardio-pulmonară şi defibrilarea sunt iniţiate precoce.

Bradiaritmiile severe persistente, asistola şi activitatea electrică fără puls (activitate electrică organizată fără răspuns cardiac mecanic, denumită şi disociaţie electro-mecanică) sunt responsabile de alte 20-30% din cazuri.

Tahicardia ventriculară fără puls este un mecanism mai puţin comun. Stările de debit cardiac scăzut acut se pot prezenta clinic ca un stop cardiac.

Alte cauze hemodinamice includ embolia pulmonară masivă acută, hemoragia internă prin ruptură de anevrism aortic şi ruptura cardiacă cu tamponadă post infarct miocardic.

Etiologie

Cauze structurale:

boala coronariană ischemică (leziuni aterosclerotice coronariene, anomalii ale arterelor coronare, infarctul miocardic – acut sau cronic),

hipertrofia miocardică (secundară, cardiomiopatia hipertrofică – obstructivă sau non-obstructivă),

cardiomiopatia dilatativă,

boli infiltrative şi inflamatorii cardiace (miocardita, displazia aritmogenă de ventricul drept, boli infiltrative),

boli valvulare,

anomalii structurale electrofiziologice (sindrom WPW, tulburări de conducere)

Factori funcţionali favorizanţi:

alterări ale fluxului coronarian (ischemie tranzitorie, reperfuzie după ischemie)

stări de debit cardiac scăzut (insuficienţă cardiacă acută sau cronică, şoc cardiogen)

anomalii metabolice (diselectrolitemii – hipokaliemia, hipoxemia, acidoza)

tulburări neurofiziologice (fluctuaţii autonome)

toxice (medicamente proaritmice, toxice cardiace, interacţiuni medicamentoase).

Clinic

Stopul cardiac poate fi precedat de angină crescendo, dispnee, palpitaţii, fatigabilitate şi alte acuze nespecifice cu zile, săptămâni sau luni înaintea evenimentului. Aceste acuze prodromale nu sunt specific predictorii pentru stopul cardiac.

Apariţia tranziţiei clinice care duce la stop cardiac reprezintă schimbarea acută a statusului cardiovascular cu până la o oră înaintea instalării stopului. S-au demonstrat modificări ale activităţii electrice cardiace, creşterea frecvenţei cardiace şi sistematizarea extrasistolelor ventriculare în minutele sau orele dinaintea evenimentului acut.

Probabilitatea de resuscitare cu succes este legată de intervalul de la debut până la instituirea manevrelor de resuscitare, de locul în care se produce, de mecanism şi de statusul clinic al pacientului înaintea instalării stopului.

Restabilirea circulaţiei şi rata de supravieţuire descresc linear din primul până la al zecelea minut. La minutul 5, rata de supravieţuire în afara spitalului nu este mai mare de 25 -30%.

Locaţiile în care este posibilă resuscitarea cardio-pulmonară promptă oferă o şansă mai bună de supravieţuire. În orice caz, prognosticul în mediul spitalicesc şi în unităţile de terapie intensivă este puternic influenţat de statusul clinic precedent al pacientului.

Prognosticul pe termen scurt este favorabil în cazul instalării stopului cardiac în prezenţa unui eveniment cardiac acut sau a unui dezechilibru metabolic tranzitor.

Rata de succes a resuscitării şi supravieţuirea după externarea din spital depind şi de mecanismul evenimentului. Tahicardia ventriculară are cel mai bun prognostic, urmată de fibrilaţia ventriculară. Activitatea electrică fără puls şi asistola au prognostic nefast.

Progresia spre moartea biologică depinde de mecanismul stopului cardiac şi de întârzierea intervenţiilor de resuscitare. Există puţini pacienţi care au supravieţuit fără intervenţii salvatoare în primele 8 minute de la debut, apărând în plus şi afectarea cerebrală.

Tratament

Se descriu 5 etape în managementul pacientului cu stop cardiac:

1. suport vital de bază eliberarea căilor aeriene, manevra Heimlich (dacă se suspectează aspiraţia unui corp străin), compresiuni toracice (figura 11.1);

2. utilizarea defibrilatorului (dacă este accesibil);

3. suport vital avansat – are rolul de a asigura ventilaţia adecvată, de a controla aritmiile cardiace, de a restabili perfuzia organelor. Pentru a asigura aceste condiţii, sunt necesare: defibrilare şi/sau pacing cardiac, intubare orotraheală şi asigurarea unei linii venoase. Viteza cu care se realizează defibrilarea este un element important în resuscitarea cu succes, atât pentru restabilirea circulaţiei spontane, cât şi pentru protecţia sistemului nervos central. În continuare se respectă protocoalele de resuscitare în cazul fibrilaţiei ventriculare/tahicardiei ventriculare fără puls, respectiv bradiaritmii/asistolă sau activitate electrică fără puls.

4. terapia postresuscitare – este dominată de instabilitatea hemodinamică a pacienţilor, iar circumstanţa clinică este determinată de obicei de encefalopatia anoxică, un predictor puternic al decesului intraspitalicesc

5. managementul pe termen lung – pacienţii care supravieţuiesc unui stop cardiac fără afectare ireversibilă a sistemului nervos sunt candidaţi pentru defibrilatorul implantabil. Pentru pacienţii cu un mecanism tranzitor al stopului, terapia anti-ischemică prin metode farmacologice sau intervenţionale este de obicei suficientă.

Figura 11.1. Algoritm de resuscitare pentru suportul vital de bază

Victima nu răspunde la stimuli, nu mișcă

Telefon la serviciul de urgență

Deschiderea căilor respiratorii

Două respirații cu ridicarea vizibilă a toracelui

Verificarea pulsului (de către personalul medical)

8-10 ventilații/minut și verificare puls la 2 minute

Șoc cardiac < 5 min, cu martori, defibrilator automat extern disponibil – Șoc electric extern

Resuscitare cardio-pulmonară 2 minute

(cicluri de 30 compresii / 2 ventilații /min sau 100  compresii / 8-10 ventilații/min)