Hipertensiunea arterială (HTA):

este afecţiunea cronică cea mai răspândită în Europa şi Statele Unite

constituie cel mai frecvent motiv pentru consultaţia medicală ambulatorie

furnizează cel mai mare număr de reţete şi medicamente prescrise

are o dublă calitate de boală şi în acelaşi timp de factor de risc major pentru alte afecţiuni cardiace, cerebrale şi renale

cu toate acestea, în general, rata de control a tensiunii arteriale nu depăşeşte o treime din numărul pacienţilor hipertensivi, ceea ce explică creşterea incidenţei insuficienţei cardiace şi a bolilor cronice renale, ambele în bună măsură consecinţă a hipertensiunii arteriale. În particular, pacienţii obezi, cu diabet zaharat, cunoscuţi ca populaţie cu risc foarte mare cardiovascular, au o rată şi mai redusă a controlului tensiunii arteriale (TA).

HTA se consideră când valorile TA >140/90 mmHg, deşi riscul de boală coronariană (BC) şi de accident vascular cerebral (AVC) este prezent la valori de >115/75 mmHg. Probabil, şi din acest motiv, la pacienţii cu risc crescut cardiovascular (CV), îndeosebi la cei cu BC, se recomandă scăderea TA la valori <130/80 mmHg.

La nivel mondial, HTA se consideră că afectează aproximativ 1 miliard de oameni şi se apreciază că în anul 2025 acest număr va creşte la 1,5 miliarde (1/3 din populaţia globului). Comparativ, prevalenţa HTA este mai crescută în Europa faţă de SUA (28% vs 40%). Prevalenţa HTA se ştie că creşte proporţional cu vârsta, astfel, în timp ce în intervalul 35-65 de ani 30-40% sunt hipertensivi, iar între 60-75 de ani ajung la >50%, la persoanele de peste 70 de ani prevalenţa HTA depăşeşte 70%. În ceea ce priveşte raportul bărbaţi/femei, sub vârsta de 50 de ani, prevalenţa este mai ridicată la sexul masculin, dar după vârsta de apariţie a menopauzei la femei acest raport se inversează. Incidenţa HTA este dificil de apreciat exact în diferite populaţii datorită diferenţelor de definire şi a tehnicilor de măsurare. Unele date apreciază incidenţa de 3,3% la bărbaţi şi 1,5% la femei în intervalul 30-50 ani şi respectiv de 6,2% şi 8,6% în perioada 70-80 de ani.

HTA are o dublă calitate, de boală şi în acelaşi timp de factor de risc, fiind din acest ultim punct de vedere cel mai comun factor de risc cardiovascular, uşor identificabil şi posibil de tratat corespunzător. Relaţia HTA şi riscul de mortalitate cardiovasculară este demonstrată, fiind progresivă în funcţie de mărimea valorilor tensionale sistolice şi distolice.

În particular, HTA afectează structura şi funcţiile cardiace şi vasculare pe de o parte, iar pe de altă parte e recunoscută a avea o acţiune de accelerare a dezvoltării aterosclerozei. Astfel, este de notorietate relaţia liniară între mărimea valorilor TA şi riscul de boală coronariană (BC) şi accident vascular cerebral (AVC), HTA fiind totodată un predictor major pentru apariţia insuficienţei cardiace (IC) şi a insuficienţei renale (IR). În acest sens, se consideră că HTA este responsabilă de 54% din AVC şi de apariţia a 47% din cazurile cu BC.

Hemodinamic, HTA are parametri diferit apreciaţi ca importanţă în ceea ce priveşte ponderea lor în exercitarea rolului de factor de risc şi mai ales asupra capacităţii de predicţie:

Valoarea sistolică este considerată în general ca mai importantă decât cea diastolică

Predicţia TA medii pare mai degrabă în relaţie cu AVC; în general valorile diastolice crescute s-au asociat semnificativ cu incidenţa stroke-ului în timp ce TAD scăzută nu s-a corelat cu un risc vascular cerebral

Valoarea diastolică prea scăzută reprezintă un risc suplimentar îndeosebi la vârstnici. Semnificaţia de risc CV pentru valorile scăzute ale TAD ar avea două explicaţii: pe de o parte prin reducerea perfuziei coronariene (predominant diastolică) şi pe de altă parte prin semnificaţia de afectare generalizată vasculară, în principal prin reducerea importantă a elasticităţii arteriale (“stiffness”)

Presiunea pulsului, îndeosebi la vârstnici, este considerată de unii autori ca un factor de prognostic semnificativ, superior valorii sistolice. Deoarece acest aspect nu este pe deplin clarificat, mai utilă este aprecierea de risc crescut atribuită pacienţilor cu valori ale TAS >160 mmHg şi TAD <70 mmHg

TA centrală vs TA periferică – există date care atestă o mai puternică corelaţie între TA centrală (determinată neinvaziv de la nivel aortic) şi riscul CV, fenomen atestat la persoane de vârstă medie şi mai puţin la vârstnici.

Etiologic, HTA se clasifică în forma esenţială (primară), fără o cauză bine cunoscută şi respectiv HTA secundară, când etiologia este demonstrată;

În funcţie de vârsta pacienţilor se disting forma HTA a adultului (ambele valori ale TA crescute) şi aceea a vârstnicului (doar valoarea TAS crescută).

Forma esenţială a HTA are 3 variante:

1. HTA sistolică a adultului tânăr – datorată unei hiperactivităţi simpatice care determină o creştere a debitului cardiac; este mai frecvent întâlnită la bărbaţi decât la femei (25% vs 2%); de multe ori precede apariţia unei HTA diastolice la vârstă medie

2. HTA diastolică a vârstei mijlocii (30-50 de ani) – datorată în principal creşterii rezistenţei periferice; netratată, adesea evoluează spre o formă HTA sitolică şi diastolică

3. HTA sistolică a vârstnicului (după 60 de ani), TAS >140 mmHg, TAD <90 mmHg; se datorează pierderii elasticităţii arteriale prin depunere intraparietală de colagen; în acest sens, magnitudinea presiunii pulsului reflectă gradul de rigidizare vasculară.

Alte forme clinice în relaţie cu severitatea extremă sau cu circumstanţele de manifestare:

1. HTA “malignă”

  • valorile tensionale foarte mult crescute şi refractare
  • manifestări severe ale organelor ţintă afectate (în particular hemoragiile retiniene, edemul papilar)
  • netratată, HTA malignă are un prognostic de supravieţuire foarte sever pe termen scurt.

2. HTA de “halat alb”

  • este întâlnită la 15-20% din pacienţi cu HTA în stadiul 1, care au valori crescute doar în contextul consultaţiei medicale (TAS >140 mmHg, TAD>90 mmHg) în restul timpului având valori medii de 135 mmHg pt TAS şi 85 mmHg pentru TAD.
  • este provocată de anxietatea excesivă prilejuită de contactul cu medicul, fiind mai frecvent întâlnită la vârstnici.
  • deşi considerată benignă, HTA de „halat alb” s-a dovedit adesea că evoluează într-un interval mediu de timp (5 ani), la mulţi pacienţi, spre o formă clasică de HTA (sistolică/diastolică)

3. HTA “mascată”

  • este opusul formei anterioare de HTA
  • valorile normale se constată la consultaţii (<140/90 mmHg), iar cele crescute în restul timpului
  • singura explicaţie invocată deocamdată implică stilul de viaţă inadecvat (consum excesiv de alcool, cafea, fumat etc.).

Beneficiile tratării HTA: controlul TA reduce riscul de AVC cu 35-40%, a evenimentelor coronariene majore cu 20-25% şi a insuficienţei cardiace cu până la 50%.

Pornind de la formula [ TA sistemică = Debitul cardiac X Rezistenţa vasculară periferică ], se remarcă că pot exista numeroşi factori care să contribuie la creşterea valorilor tensionale:

Debitul cardiac

Rezistența vasculară periferică

contractilitatea miocardică

frecvenţa cardiacă

presarcina (volum, tonus vascular, capacitate venoasă)

sistem nervos autonom

competenţa valvelor cardiace

vâscozitate

lungime, lumen vascular

rigiditate

În peste 95% din cazuri, când nu există o cauză identificabilă, termenul utilizat este de HTA esenţială sau primară.

Etiopatogeneza HTA esenţiale

Sunt incriminate mai multe mecanisme:

Predispoziţia genetică

anomalie monogenică a canalelor de sodiu din rinichi, urmată de retenţie de apă şi sare (Sindromul LIDDLE)

polimorfism genetic de ex. gena angiotensinogenului

Sistemul nervos simpatic (SNS)

rolul său se reflectă în creşterea frecvenţei cardiace, a debitului cardiac, a nivelului plasmatic şi urinar de catecolamine şi a activităţii simpatice periferice.

catecolaminele cresc presiunea arterială sau alterează răspunsul renal la variaţiile volemiei

influenţa SNS a fost demonstrată în cazurile de HTA la pacienţi tineri, obezi, cu DZ tip II, boală renală cronică, insuficienţă cardiacă, sindrom de apnee în somn.

Sistemul Renină – Angiotensină – Aldosteron (RAA)

are rol important în patogeneza HTA esenţială şi unele forme de HTA secundară (hiperaldosteronism, renovasculară)

Renina – protează sintetizată la nivelul celulelor juxtaglomerulare renale, cu acţiune asupra angiotensinogenului hepatic, determinând clivarea în Angiotensina I.

Angiotensina I trece în Angiotensina II sub influenţa enzimei de conversie

Angiotensina II acţionează asupra receptorilor ATI şi determină creşterea TA prin:

vasoconstricţia vaselor de rezistenţă

stimularea resorbţiei tubulare de Na+

acţiune asupra sistemului nervos central

nivelul reninei în sânge este variabil – aproximativ 30% din hipertensivi au activitate reninică scăzută 60% normală şi 10% crescută (primii răspund mai bine la terapia diuretică, iar ceilalţi la IECA).

Rinichiul, sodiul şi calciul la hipertensivi

curba presiunii arteriale-natriureză este deplasată la dreapta, astfel încât aceeaşi cantitate de sare este eliminată la valori mai mari ale presiunii arteriale şi într-un timp mai îndelungat

retenţia renală de sodiu determină creştere volemică ce va conduce la distensia relativă a patului vascular şi nivele crescute de angiotensină şi catecolamine, ce vor creşte rezistenţa vasculară periferică;

schimbul ionilor Na+ şi Ca++ este inhibat, rezultând creşterea Ca++ intracelular responsabil de creşterea tonusului celulelor musculare netede vasculare (explică eficienţa tratamentului cu anticalcice în HTA).

Sistemul vascular

contribuie în patogeneza şi progresia HTA prin disfuncţia endotelială, rigiditatea şi remodelarea vasculară

intervenţia sa se manifestă prin intermediul oxidului nitric, endotelinei, vasopresinei, bradikininei și prostaglandinelor, substanţe care influenţează răspunsul vasoactiv al sistemului arterial şi microcirculaţiei.

Alţi factori cu rol în întreţinerea şi progresia HTA

obezitatea

sindromul de apnee în somn

hipercolesterolemia

sedentarismul

hiperinsulinismul

fumatul

consumul de alcool

diabetul zaharat

HTA cu o cauză identificabilă şi posibil tratabilă; etiopatogeneza are caracteristici individuale şi există şi indicii clinice, care conduc la explorări specifice pentru confirmarea diagnosticului.

HTA renovasculară

reprezintă aproximativ 2% din cazurile cu HTA;

◈ cauza o reprezintă stenoza uni- sau bilaterală a arterei renale, aterosclerotică (adulţi) sau prin displazie fibromusculară (femei tinere).

Mecanismele principale care duc la creşterea TA sunt:

vasoconstricţia determinată de renină

creşterea volumului extracelular, evidentă mai ales în cazul stenozelor bilaterale de arteră renală.

HTA renoparenchimatoasă

Se întâlneşte în:

glomerulonefrita acută şi cronică

pielonefrită

uropatia obstructivă

rinichiul polichistic

nefropatia diabetică

Generarea HTA este determinată de distrucţia unităţii funcţionale a rinichiului care va influenţa funcţia renală de excreţie cu scăderea eliminării de sare, apă şi creşterea volemiei. În plus, în evoluţia HTA apare nefroangioscleroza, apoi insuficienţa renală, care contribuie la agravarea bolii.

HTA – Coarctaţia de aortă

HTA este măsurată doar la nivelul membrelor superioare, la membrele inferioare înregistrându-se o TA scăzută.

Este o HTA particulară într-o boală congenitală şi de obicei diagnosticată în copilărie.

Patogeneza este incertă – în principal este vorba de vasoconstricţie generalizată şi locală prin obstrucţie, hipoperfuzie renală şi creşterea sintezei de renină, cu activarea sistemului RAA şi SNS

HTA persistentă postcorecţie chirurgicală a coarctaţiei implică şi un mecanism de activare anormală a baroreceptorilor şi modificarea complianţei vasculare.

HTA endocrină

Feocromocitomul

reprezintă 0,2-0,4% din cazurile de HTA;

cauza este o tumoră localizată în medulosuprarenală (celulele cromafine) ce secretă în exces catecolamine, care cresc presiunea arterială prin vasoconstricţie arteriolară, creştere a debitului cardiac şi prin alterarea răspunsului renal la variaţiile volemiei;

10% pot fi maligne; 10% localizate bilateral; localizarea poate fi şi extra-adrenală, în ganglionii simpatici din sistemul nervos vegetativ-paraganglioame 10-15%6;

pot fi ereditare sau să se asocieze cu carcinom medular tiroidian, neurofibromatoză, tumori pancreatice.

Hiperaldosteronismul primar – Sindromul Conn

cauza HTA este excesul de hormoni mineralocorticoizi datorat cel mai frecvent unui adenom uni- sau bilateral al glandei suprarenale (foarte rar carcinom)

hiperaldosteronismul are ca urmare hipopotasemia prin pierdere crescută renală de potasiu: K+ <3,5 mmol/1; există şi forme uşoare care evoluează cu potasiu normal

această cauză de HTA este de obicei subdiagnosticată şi trebuie avută în vedere la HTA rezistente la tratament sau cei cu hipopotasemie neprovocată iatrogen.

Sindromul Cushing

HTA este determinată de producţia în exces a cortisolului, care stimulează producţia de mineralocorticoizi şi de renină

substratul poate fi la nivelul glandei suprarenale (tumori) sau adenom hipofizar secretant de ACTH

patogeneza implică retenţia hidrosalină, hiperactivitatea sistemului RAA, creşterea activităţii SNS, potenţarea răspunsului vasoconstrictor al muşchiului neted vascular.

Hipertiroidia

imprimă un sindrom hiperkinetic prin hipersimpaticotonie secundar hipersecreţiei de tiroxină

tiroxina creşte inotropismul, debitul cardiac şi tensiunea arterială sistolică şi scade rezistenţa vasculară periferică.

Hiperparatiroidismul

determinat de adenom paratiroidian hipersecretant;

rezultatul este hipercalcemia ce va influenţa vasoconstricţia muşchiului neted vascular, remodelare vasculară şi activarea SNS

se asociază în timp afectarea funcţiei renale prin nefrolitiază, nefrocalcinoză.

HTA sistolică izolată

Apare în:

insuficienţa aortică valvulară

tireotoxicoză

fistulă arteriovenoasă

boala Paget

rigiditatea aortei crescută.

Alte cauze

sindromul de apnee în somn

sarcina

stresul acut chirurgical

excesul de corticoizi

alcool

nicotină

medicamente imunosupresive

Evaluarea diagnostică a hiperteniunii arteriale presupune:

1. Stabilirea valorilor hipertensiunii arteriale.

2. Excluderea/identificarea cauzelor de hipertensiune arterială secundară.

3. Evaluarea riscului cardiovascular global.

Procedurile diagnostice

măsurători repetate ale tensiunii arteriale

istoricul medical

examenul obiectiv

examinări de laborator

unele examinări se fac de rutină

unele sunt recomandate prin ghiduri şi utilizate frecvent în Europa

unele sunt indicate personalizat

Măsurarea tensiunii arteriale

bolnavul se lasă câteva minute să stea calm într-o cameră liniştită

se efectuează 2 măsurători ale tensiunii arteriale cel puţin la 1-2 minute interval şi încă o măsurare adiţională, dacă între primele 2 există diferenţe

se utilizează o manşetă standard cu lungimea de 12-13 cm, cu lărgimea de 13,5 cm, mai mare dacă braţul e gros şi mai mică pentru copii

nivelul de aşezare al manşetei trebuie să fie în paralel cu atriul drept

utilizarea zgomotelor Korotkoff I şi V (dispariţia) pentru a identifica presiunea sistolică şi respectiv diastolică

la prima vizită se măsoară presiunea arterială la ambele braţe

la vârstnici se măsoară şi la 1-5 minute după ridicarea în ortostatism sau în altă situaţie cînd se suspicionează hipotensiune arterială ortostatică.

Măsurarea tensiunii arteriale în ambulator: timp de 24 de ore, monitorizare continuă

Măsurarea tensiunii arteriale de către bolnav, cu aparat propriu, calibrat corespunzător:

metoda este încurajată dacă există oscilaţii tensionale mari sau dacă există creşteri nocturne la bolnavul tratat

metoda este descurajată dacă bolnavul are disconfort prin tulburare anxioasă sau dacă îşi modifică singur tratamentul în funcţie de valorile obţinute.

Istoric

1. Durata şi valorile obţinute la măsurătorile precedente ale tensiunii arteriale

2. Indicatori de hipertensiune arterială secundară

istoric familial de boală renală (rinichi polichistic)

istoric de boală renală, infecţii urinare, hematurie, abuz de analgezice (boală parenchimatoasă renală)

substanţe/medicamente utilizate: contraceptive orale, liquorice, picături nazale, carbenoxolonă, cocaină, amfetamine, steroizi, antiinflamatorii nonsteroidiene, eritropoietină, ciclosporină

episoade de transpiraţii, cefalee, anxietate, palpitaţii (feocromocitom)

episoade de slăbiciune musculară şi de tetanie (hiperaldosteronism)

căutarea semnelor cutanate de neurofibromatoză care pledează pentru feocromocitom: pete în cafea cu lapte, neurofibroame, pete de roşeaţă situate în axilă sau în plicile inghinale, gliom al chiasmei optice, noduli Lisch ai irisului

3. Factori de risc

istoric familial şi personal de hipertensiune arterială şi boală cardiovasculară

istoric familial şi personal de dislipidemii

istoric familial şi personal de diabet zaharat

fumat

obicei alimentar

obezitate

sindromul apneei în somn

tulburări de personalitate

4. Simptome care pledează pentru afectarea de organ

creier şi ochi: cefalee, vertij, tulburări de vedere, episoade de ischemie cerebrală tranzitorie, deficit motor sau senzorial

cord: palpitaţii, dureri de piept, dispnee de efort, edeme gambiere

rinichi: sete, poliurie, nicturie, hematurie

artere periferice: extremităţi reci, claudicaţie intermitentă

5. Tratamente antihipertensive utilizate în antecedente: medicamente, eficienţă, efecte adverse

6. Factori familiali, personali şi de mediu.

Examenul fizic pentru detectarea hipertensiunii arteriale secundare, afectarea de organ, obezitatea viscerală:

Semne sugestive pentru detectarea hipertensiunii arteriale secundare

semne care pledează pentru sindromul Cushing

stigmate cutanate de neurofibromatoză – pledează pentru feocromocitom

palparea unor rinichi mari – pledează pentru rinichi polichistic

auscultaţia cu sufluri abdominale – pledează pentru hipertensiunea reno-vasculară

pulsuri femurale diminuate sau întârziate şi reducerea presiunii arteriale femurale – pledează pentru coarctaţie de aortă, boli ale aortei.

Semne sugestive pentru afectarea de organ

vasculare – sufluri pe arterele carotide, evidenţierea unor defecte motorii sau senzoriale

oftalmice – examinarea modificărilor la nivelul retinei prin examinarea fundului de ochi cu oftalmoscopul

inima – localizarea impulsului apical, prezenţa ritmurilor anormale, galopului, ralurilor pulmonare, edemelor gambiere

artere periferice – absenţa, reducerea, asimetria pulsurilor periferice, extremităţi reci, leziuni ischemice cutanate

artere carotide – sufluri sistolice

greutate corporală

circumferinţa abdominală la bărbaţi peste 102 cm, la femei peste 88 cm

indexul de masă corporală – încadrare în supraponderal, dacă este egal sau peste 25 kg/m2 şi obezitate, dacă indexul este de egal sau peste 30 kg/m.

Explorări de laborator de rutină

glicemie a jeun

colesterol total

LDL colesterol, HDL colesterol

trigliceride serice (TG)

potasemie recoltată fără garou

acid uric seric, hiperuricemia se corelează cu reducerea fluxului sanguin renal şi cu prezenţa nefroangiosclerozei

creatinină serică, indicator al disfuncţiei renale

estimarea clearance-ului creatininic (formula Cockroft-Gault) şi/sau a filtrării glomerulare (formula MDRD), care permit identificarea afectării renale uşoare, subclinice, chiar şi în prezenţa unor valori normale ale creatininei serice

analiza urinei, microalbuminurie cu stick şi examen microscopic

microalbuminuria reflectă alterarea barierei glomerulare, dar reprezintă şi un factor de risc separat.

Examinări recomandate

1. Electrocardiograma

✧ prezenţa hipertrofiei ventriculare stângi cu sau fără pattern de tip strain

✧ indicele Sokolov-Lyon → S(V1/V2) + R(V5/V6) > 35 mm

✧ indicele Cornell → R (aVL) + S(V3) ≥ 24 mm (indice Cornell: normal < 24 mm la barbati si < 20 mm la femei)

✧ ischemie, aritmii

2. Ecocardiografia

✧ evaluează prezenţa şi severitatea hipertrofiei ventriculare stîngi, tipul acesteia, concentric sau excentric

✧ evaluează şi cuantifică masa ventriculară stângă crescută

✧ evaluează fracţia de ejecţie ventriculară stângă

✧ semnalează prezenţa sau absenţa tulburărilor de cinetică regională

✧ evaluează dimensiunea şi volumul atriului stâng

✧ semnalează prezenţa disfuncţiei diastolice

✧ evaluează aspectele degenerative care sunt accelerate în prezenţa hipertensiunii arteriale.

3. Ecocardiografia Doppler carotidiană

✧ indicele de raport grosime intimă-medie >0,9 este patologic

✧ evidenţierea leziunilor de tip aterosclerotic la nivelul arterelor carotide.

4. Examinare eco-Doppler arterial periferic dacă indicele gleznă braţ este <0,9

5. Radiografia toracică dacă se suspectează insuficienţa cardiacă sau disecţia de aortă

6. Evaluarea proteinuriei cantitative/24 de ore

7. Măsurarea indicelui braţ-gleznă

8. Examinarea fundului de ochi

9. Efectuarea testului de toleranţă la glucoză, dacă glicemia a jeun depăşeşte 110 mg%

10. Monitorizarea tensiunii arteriale continuu timp de 24 de ore

11. Măsurarea velocităţii undei de puls

Evaluare extensivă efectuată de către specialist

✦ evaluare cerebrală, cardiacă, renală, vasculară

✦ căutarea hipertensiunii arteriale secundare:

renală

aldosteron

cortizol

catecolamine serice şi/sau urinare

valorile reninei serice şi ale aldosteronului, dacă se suspectează hiperaldosteronismul primar

valorile reninei serice înainte şi după o oră de la ingestia a 25 mg Captopril, dacă se suspectează hipertensiunea arterială reno-vasculară

arteriografii

ultrasonografie renală, adrenală

tomografia computerizată şi imagistica prin rezonanţă magnetică sunt metode care permit evidenţierea infarctelor cerebrale, a lacunarismului cerebral, a microhemoragiilor, leziunilor substanţei albe, înlocuirea lui cu amiloid

Toate aceste investigaţii permit evaluarea prognosticului pacientului şi stratificarea riscului în funcţie de factorii de risc asociaţi şi de eventuala implicare a organelor ţintă.

Decizia de luare în evidenţă a pacientului hipertensiv se bazează pe valorile tensiunii arteriale şi pe nivelul riscului cardiovascular global.

determinarea valorilor TA (tabelul 8.1), urmată de stadializare (tabelul 8.2)

identificarea unei cauze secundare posibile a HTA

evaluarea riscului cardiovascular total, a factorilor de risc asociaţi

aprecierea afectării organelor ţintă: cord, vase sanguine, rinichi, ochi (vezi capitolele anterioare)

Tabelul 8.1. Valorile şi momentul înregistrării TA peste care o considerăm HTA

TA Sistolică

(mmHg)

TA Diastolică

(mmHg)

Valori măsurate în cabinetul medical

>140

>90

Valori măsurate prin monitorizare holter

• Valori medii/24 ore

>120-130

>80

• Valori medii diurne

>135

>85

• Valori medii nocturne

>120

>70

Valori măsurate de către pacient la domiciliu

>135

>85

Tabelul 8.2. Clasificarea HTA după valorile TA

Categorie

TA Sistolică

TA Diastolică

Optimă

<120

<80

Normală

120-129

80-84

Normal înaltă

130-139

85-89

HTA gr. I (ușoară)

140-159

90-99

HTA gr. II (moderată)

160-179

100-109

HTA gr. III (severă)

>180

>110

HTA sistolică izolată

>140

<90

Ghid ESC

Alt tip de clasificare:

HTA sistolică izolată

HTA labilă (borderline)

HTA diastolică izolată

HTA continuă (stabilă)

HTA sistolico-diastolică

Diagnosticul va avea în vedere datele din anamneză, examen obiectiv şi explorările de laborator.

Diagnostic diferenţial cu: stările de anxietate, sleep apnea, toxicitatea unor substanţe, care de altfel pot fi factori agravanţi la un hipertensiv.

Riscul cardiovascular global cuprinde factorii de risc cumulaţi la un pacient şi estimează riscul de eveniment coronarian acut sau accident vascular cerebral la un hipertensiv pe o durată de 5 sau 10 ani.

Riscul adiţional reprezintă de fapt riscul adăugat riscului mediu prin prezenţa factorilor de risc, afectării subclinice de organ, asocierii diabetului zaharat, a bolii cardiovasculare sau afectării renale (tabelul 8.3).

risc adițional

risc de evenimente cardiovasculare fatale sau nonfatale la 10 ani

risc de deces de cauză cardiovasculară

Scăzut

Sub 15%

4%

Mediu

15-20%

4-5%

Înalt

20-30%

5-8%

Foarte înalt

Peste 30%

Peste 8%

Tabelul 8.3. Notarea acestui risc la un pacient hipertensiv completează încadrarea lui astfel:

TA normală

TAS 120-129

TAD 80-84

Normal înaltă

TAS 130-139

TAD 85-89

HTA grad 1

TAS 140-159

TAD 90-99

HTA grad 2

TAS 160-179

TAD 100-109

HTA grad 3

TAS > 180

TAD > 110

Fără FR

Risc obișnuit

Risc obișnuit

Risc adițional scăzut

Risc adițional moderat

Risc adițional foarte înalt

1-2 FR

Risc adițional scăzut

Risc adițional scăzut

Risc adițional moderat

Risc adițional moderat

Risc adițional foarte înalt

>3 FR, SM. AOT sau DZ

Risc adițional moderat

Risc adițional înalt

Risc adițional înalt

Risc adițional înalt

Risc adițional foarte înalt

Boala CV sau renală

Risc adițional foarte înalt

Risc adițional foarte înalt

Risc adițional foarte înalt

Risc adițional foarte înalt

Risc adițional foarte înalt

Atitudinea faţă de un pacient hipertensiv, stabilirea schemei terapeutice şi urmărirea eficienţei acesteia trebuie să aibă în vedere următoarele:

A. Factorii de risc cardiovasculari

valoarea TA sistolică şi diastolică

presiunea pulsului

vârsta >55 de ani bărbaţi şi >65 de ani femei

fumatul

dislipidemia: colesterol total >190 g/dl, sau LDL col >115 mg/dl sau HDL col <40 mg/dl (bărbaţi) <46 mg (femei), TG >150 mg/dl

glicemia a jeun >102-125 mg/dl

test toleranţă la glucoză anormal

obezitate abdominală (circumferinţa taliei >102 cm la bărbaţi >88 cm femei)

istoric familial de boală cardiovasculară prematură (<55 de ani bărbaţi, <65 de ani femei)

B. Aprecierea afectării subclinice de organ prin evidenţierea următorilor parametri:

hipertrofia ventriculară stângă: ECG, ecocardiografie

grosimea peretelui carotidian >0,9 mm sau plăci aterosclerotice

velocitatea undei de puls carotido-femural >12 m/sec

indice braţ – gleznă <0,9

creşterea creatininei serice >1,3-1,5 mg/dl la bărbaţi şi 1,2-1,4 mg/dl la femei

scăderea clearance-ului creatininei <60 ml/dl

microalbuminurie – până la 300 mg/24 ore

C. Confirmarea diabetului zaharat prin următoarele:

glicemie a jeun >126 mg/dl determinări repetate

glicemie la încărcarea cu glucoză >198 mg/dl

D. Afectarea clinică a organelor ţintă, ceea ce înseamnă boală:

cardiovasculară: accident vascular cerebral, ischemic, hemoragie sau tranzitor

cardiacă: infarct miocardic, angină pectorală, terapie de revascularizare coronariană, insuficienţă cardiacă

renală: nefropatie: – creatinină serică crescută >1,4 mg/dl la femei şi >1,5 mg/dl la bărbaţi

proteinurie >300 mg/24 ore

boală arterială periferică

oftalmică: retinopatie: hemoragii, exsudate, edem papilar.

Complicaţiile hipertensiunii arteriale pot fi acceptate mai degrabă ca efecte adverse ale hipertensiunii asupra principalelor teritorii vasculare: cardiace, cerebrale, renale şi a circulaţiei arteriale periferice.

Două mecanisme principale sunt implicate, cu pondere diferită, ambele sub efectul valorilor crescute ale tensiunii arteriale.

1. afectarea structurii şi funcţiei inimii şi arterelor;

2. accelerarea procesului de ateroscleroză în directă legătură cu metabolismul colesterolului.

De exemplu, accidentul vascular cerebral este direct legat de efectul presiunii arteriale ridicate, în timp ce boala cardiacă ischemică se corelează direct cu ateroscleroza.

Boala cardiacă ischemică

Este cunoscut faptul că există trei factori de risc majori pentru aparţia bolii cardiace ischemice: HTA, valorile crescute ale colesterolului şi fumatul.

O analiză a trei studii mari prospective a arătat că la pacienţii cu infarct miocardic fatal şi non-fatal cel puţin unul dintre aceşti trei principali factori de risc a fost prezent în peste 90% din cazuri.

Există o legătură liniară atât între tensiunea arterială sistolică, cât şi diastolică şi riscul de evenimente coronariene: pentru fiecare creştere cu 20 mmHg a TA sistolice s-a înregistrat o dublare a riscului în intervalul 115-180 mmHg, iar în ceea ce priveşte TA diastolică riscul se dublează pentru fiecare creştere cu 10 mmHg în intervalul 75-100 mmHg.

Un aspect particular îl reprezintă legătura dintre risc şi TA la pacienţi care au suferit un infarct miocardic, graficul având forma de „J”, adică arătând o creştere paradoxală a riscului la cei cu TA mult scăzută, de exemplu sub 110/70 mmHg. O analiză recentă a trialului INVEST care a comparat două medicaţii antihipertensive la pacienţi postinfarct miocardic a confirmat un risc crescut al mortalităţii de orice cauză sau prin infarct miocardic la pacienţi cu TA diastolică sub 75 mmHg.

Antecedentele de HTA în sine nu determină neapărat creşterea mortalităţii post infarct miocardic, dar pot prezice reinfarctizarea. Prin urmare, recomandarea pentru tratamentul HTA la pacienţi cu boală coronariană este de a menţine TA în jurul valorilor de 140/90 mmHg.

Insuficienţa cardiacă

Insuficienţa cardiacă (IC) este influențată de HTA astfel:

riscul de IC este de două ori mai mare la bărbaţii hipertensivi faţă de normotensivi şi de trei ori mai mare la femei;

90% dintre cazurile noi de IC în studiul Framingham Heart Study au avut antecedente de HTA;

riscul este mult mai mare legat de TA sistolică decât de cea diastolică;

tratamentul HTA la populaţia vârstnică reduce incidenţa IC cu aproximativ 50%.

în ultimii zece ani aproape jumătate dintre pacienţii care prezintă semne şi simptome de IC par să aibă funcţie VS normală, bazat pe fracţia de ejecţie peste 50% la ecocardiografie. Aceşti pacienţi sunt încadraţi între cei cu disfuncţie distolică sau IC diastolică. IC distolică este responsabilă de 74% dintre cazurile de IC la pacienţii hipertensivi.

Tulburările de ritm

HTA reprezintă un factor de risc pentru aritmii atriale, ventriculare şi moarte subită.

Mecanismele incriminate în aritmogeneză, insuficient elucidate cuprind: hipertrofia ventriculară (un alt efect secundar de remodelare a VS sub acţiunea HTA), ischemia subendocardică, fibroza intramiocardică, hipertrofia miocitară, activarea sistemului nervos simpatic şi a sistemului renină-angiotensină-aldosteron.

Dintre aritmiile supraventriculare, fibrilaţia atrială este cel mai frecvent întâlnită la hipertensivi şi se asociază cu un risc crescut de accident vascular cerebral şi IC.

Dintre aritmiile ventriculare, extrasistolele ventriculare şi tahicardiile ventriculare complexe sunt mai frecvente la hipertensivi, în special la cei cu hipertrofie ventriculară stângă, independent de prezenţa afectării coronariene sau a disfuncţiei VS.

Boala cerebrovasculară

Accidentul vascular cerebral (AVC) este a treia cea mai comună cauză de moarte la nivel global, după boala coronariană şi cancer. Aproximativ 80% sunt de cauză ischemică, 15% hemoragică şi 5% prin hemoragie subarahnoidiană. Ca şi în cazul bolii coronariene, este o puternică relaţie liniară între TA sistolică şi diastolică şi AVC, mai exprimată însă pentru TA sistolică.

Aproximativ 60% dintre pacienţii cu AVC prezintă antecedente de HTA, iar dintre hipertensivi aproximativ 78% nu au avut valori controlate ale TA.

Dacă în boala coronariană implicarea relaţiei HTA-colesterol-ateroscleroză este importantă, în determinismul AVC este mult diminuată. Astfel, o analiză a 45 de studii care au însumat 450.000 de pacienţi a arătat o diferenţă de 5 ori a riscului de AVC pentru un interval al TA diastolice între 75-102 mmHg, dar nici o relaţie cu colesterolul pe un interval între 4,7-6,5 mmol/1.

Dintre factorii de risc pentru AVC, HTA şi mai ales TA sistolică, este cel mai important, alături de creatinina serică, diabet zaharat, hipertrofie ventriculară stângă pe ECG, vârsta, fibrilaţia atrială şi antecedentele de boală cardiacă.

Subtipurile de AVC au relaţii diferite cu HTA:

În infarctele lacunare, produse prin leziuni la nivelul micilor artere ce penetrează profund în scoarţa cerebrală mecanismul fiziopatologic este de lipohialinoză, proces distinct faţă de afectarea aterosclerotică şi de remodelarea arterială din alte teritorii vasculare. Intre pacienţii cu această afectare 70% sunt hipertensivi.

Infarctele cerebrale date de arterele mari intra- sau extracraniene sunt în directă legătură cu procesul aterosclerotic, iar 50% dintre pacienţi sunt hipertensivi.

AVC cardioembolic are ca factor de risc independent ateroscleroza aortică şi carotidiană.

AVC hemoragic are o strânsă legătură cu HTA şi mai ales cu întreruperea medicației antihipertensive.

În boala cerebrovasculară sunt câteva particularităţi legate de tratament. După AVC, în mod tipic TA creşte, mecanism ce menţine perfuzia în zona peri-infarct. Prin urmare, este de evitat reducerea excesivă a TA imediat după un AVC.

Luat per ansamblu tratamentul HTA reduce rata de AVC cu 35-44% la pacienţi tineri cu HTA sistolică şi diastolică, cât şi la pacienţi vârstnici cu HTA sistolică izolată. Deşi este mult mai importantă reducerea TA indiferent de clasa de antihipertensive utilizată, totuşi se pare că beta-blocantele sunt mai puţin eficiente în timp ce blocantele receptorilor de angiotensină sunt mult mai eficiente.

Boala renală cronică

Boala renală cronică (BRC) are două efecte principale asupra arterelor:

creşterea prevalenţei aterosclerozei

remodelarea arterială cu creşterea rigidităţii parietale.

Studii de urmărire pe termen lung au arătat că pacienţii hipertensivi cu valori TA necontrolate au un risc crescut de deteriorare a funcţiei renale şi de progresie spre boală renală terminală comparativ cu cei cu TA optimă (<120/80 mmHg). La populaţia afroamericană riscul de dezvoltare a bolii renale terminale a fost de două ori mai mare faţă de populaţia albă pentru orice nivel al TA.

Pacienţii hipertensivi cu afectare uşoară a funcţiei renale (apreciată ca rata filtrării glomerulare <60 ml/min) au o prevalenţă crescută a leziunii organelor ţintă, hipertrofie VS, creşterea grosimii intimă-medie carotidiană şi microalbuminurie. Importanţa clinică este că BRC este o importantă consecinţă a HTA şi se asociază cu un risc cardiovascular crescut. La pacienţii cu hemodializă riscul de evenimente cardiovasculare este de 10-30 ori mai mare faţă de populaţia generală, iar 45% din mortalitatea generală la hemodializaţi fiind de cauză cardiovasculară, ceea ce îi încadrează în grupa cu riscul cardiovascular cel mai înalt.

JNC 7 şi alte ghiduri au propus ca la pacienţii hipertensivi care asociază boală renală şi diabet zaharat ţinta tratamentului antihipertensiv să fie mai joasă, adică 130/80 mmHg. Studii care au urmărit relaţia dintre reducerea TA la valori cât mai joase şi riscul cardiovascular au arătat că la pacienţi cu BRC, de la anumite valori nu se mai înregistrează un beneficiu suplimentar în reducerea riscului cardiovascular odată cu reducerea excesivă a valorilor TA (de exemplu sub 80 mmHg pentru TA distolică), în timp ce la pacienţii diabetici cu cât se reduce mai mult TA, cu atât mai mult scade riscul cardiovascular. Aceste date au stat la baza adoptării unor ţinte tensionale mai joase la diabetici.

Boala vasculară periferică

HTA este un factor de risc major pentru boala vasculară periferică (BVP), făcând din aceasta un marker al riscului crescut de evenimente cardiovasculare.

BVP se defineşte prin indexul presional gleznă-braţ <0,9.

Se asociază puternic cu factorii de risc ai bolii aterosclerotice: TA, fumat, colesterol, diabet şi vârsta.

Indexul gleznă-braţ prezice AVC mai acurat decât boala cardiacă ischemică.

Diagnosticarea BVP impune o evaluare promptă a afectării aterosclerotice în alte teritorii vasculare. Este cunoscut că 60% dintre pacienţii cu BVP au asociat boala coronariană, boala cerebrovasculară sau ambele, în timp ce 40% dintre pacienţii cu boală coronariană sau cerebrovasculară au şi BVP.

Măsuri terapeutice nonfarmacologice

Modificarea stilului de viaţă este prima etapă în tratamentul HTA, fiind indicată tuturor pacienţilor hipertensivi şi constă în măsuri specifice, care nu numai că pot reduce valorile TA, dar scad şi riscul de infarct miocardic şi de AVC. Modificarea stilului de viaţă se referă la prevenirea instalării HTA la cei cu valori la limita superioară a normalului şi la reducerea valorilor TA la pacienţii hipertensivi prin controlul factorilor de risc cardiovasculari.

Principalele măsuri de tratament nonfarmacologic se referă la reducerea greutăţii, program de alimentaţie hipolipemiantă, scăderea aportului de Na+, activitate fizică regulată, consum moderat de alcool şi abandonarea fumatului. Studii observaţionale au demonstrat importanţa modificării simultane a factorilor de risc care aduce beneficii suplimentare, cu menţiunea că, de multe ori, acest obiectiv este mai greu de realizat chiar decât menţinerea îndelungată a aderenţei la tratamentul antihipertensiv.

Abandonarea fumatului

✧ fumatul este un factor de risc cardiovascular major cunoscut prin efectul dovedit de creştere a valorilor tensionale secundar eliberării de catecolamine

✧ efectul nicotinei pe lângă cel vasopresor şi de descărcare simpatică, care duce la creşterea rigidităţii arteriale, include creşterea rezistenţei la insulină, obezitatea viscerală şi progresia nefropatiei

✧ terapia de substituţie cu nicotină este eficientă şi are efect vasopresor minim.

✧ monitorizarea automată ambulatorie a TA a demonstrat reducerea valorilor TA la scurt timp după abandonarea fumatului.

✧ beneficul este şi mai important pentru reducerea riscului de AVC şi de IMA.

Reducerea greutăţii cu obţinerea unui index de masă corporală între 18,5 + 24,9 kg/m2

✧ determină scăderea valorilor TA

✧ scăderea ponderală în medie de 5,1 kg determină o reducere a valorilor tensionale de 4,4/3,6 mmHg atât la normo-, cât şi la hipertensivi

✧ dieta DASH – recunoscută în tratamentul nonfarmacologic – se referă la consumul de fructe şi legume (300 g/zi), reducerea aportului de grăsimi saturate şi colesterol.

✧ există trialuri care susţin rolul de reducere a TA prin aport de acizi graşi polinesaturaţi Omega 3 în cantitate de peste 3 g/zi.

Reducerea aportului de sodiu la sub 100 mmol/zi

✧ determină scăderea valorilor TA cu 2-8 mmHg

✧ cantitatea de sare admisă zilnic la pacienţii cu HTA este de 3,8 g/zi, obiectiv greu de realizat, cantitatea de sub 5 g fiind obligatoriu de respectat.

Activitatea fizică regulată aerobică cel puţin 30 de minute pe zi

✧ reduce valoarea TA cu 4-9 mmHg

✧ este indicat efortul fizic de intensitate moderată de tip alergare, mers rapid, înot

✧ se va evita efortul fizic izometric şi cel excesiv la pacienţii cu valori TA necontrolate.

Consumul de alcool

✧ în exces se corelează cu valori TA crescute şi de asemenea cu reducerea eficienţei medicaţiei antihipertensive

✧ se recomandă o limitare a consumului de alcool la 20-30 g etanol/zi la bărbaţi şi de 10-20 g la femei

✧ reducerea consumului de alcool scade valorile TA în medie cu 2-4 mmHg.

Măsuri terapeutice farmacologice

Obiectivul tratamentului antihipertensiv este în principal scăderea valorilor TA şi prin aceasta, prevenirea suferinţei organelor ţintă şi a apariţiei complicaţiilor cardiovasculare. Tratamentul antihipertensiv se iniţiază în funcţie de valorile TA şi de riscul cardiovascular global al pacientului. Obţinerea reducerii valorilor TA sub 140/90 mmHg şi respectiv 130/80 mmHg la pacienţii cu risc cardiovascular reprezintă ţinta tratamentului cu beneficii dovedite pe morbi-mortalitate cardiovasculară.

Ghidurile  în vigoare  de management  al pacienţilor cu  HTA recomandă iniţierea tratamentului medicamentos la pacienţii cu HTA gr. I cu risc adiţional înalt şi la cei cu HTA gr. II şi III.

HTA este factorul de risc cardiovascular cel mai frecvent care se poate modifica prin tratament şi reprezintă cauza principală pentru care pacientul se adresează medicului; cu toate acestea, prevalenţa bolnavilor hipertensivi este în creştere şi tratamentul este inadecvat datorită inerţiei medicului în adaptarea tratamentului la valorile TA, dar şi datorită costurilor ridicate ale medicamentelor.

Pentru majoritatea pacienţilor hipertensivi, în special pentru cei peste 65 ani, beneficiul tratamentului este superior faţă de pacienţii tineri datorită faptului că adulţii au un risc cardiovascular suplimentar. În prezenţa unui risc global de peste 10% la 10 ani (scorul Framingham) unii autori recomandă iniţierea tratamentului medicamentos. Această abordare efectuată pe baza riscului cardiovascular estimat este mai precisă şi mai sigură decât indicaţia de tratament făcută doar pe baza valorilor TA.

Algoritm pentru tratamentul hipertensiunii arteriale:

pentru toate vârstele

TA >160/100 mmHg

asocierea de 2 clase de medicamente dintre care obligatoriu este şi un diuretic în doză mică

între 60-80 de ani

TA 140-160 mmHg /

90-100 mmHg

sau

TAS > 160 mmHg /

TAD < 90 mmHg

fără FR

diuretic în doză mică

cu FR

se va adăuga tratamentul factorilor de risc

TA 129-120/<80 mmHg

fără FR

monitorizarea valorilor TA la domiciliu

pentru toate grupurile de pacienţi se va suplimenta tratamentul cu alte clase de medicamente pentru a obţine o valoare TA controlată.

Tratamentul medicamentos

Dacă în ciuda măsurilor de schimbare a stilului de viaţă valorile TA nu sunt controlate sub 140/90 mmHg şi respectiv la diabetici şi cei cu insuficienţă renală sub 130/80 mmHg sau valorile TA sunt foarte mari în momentul diagnosticului TA >160/ 100 mmHg, se iniţiază imediat tratamentul medicamentos.

Se va alege clasa de medicamente cea mai potrivită în funcţie de profilul pacientului, cu o reducere iniţială a valorilor TA cu 5-10 mmHg. Reducerea prea brutală a valorilor TA poate determina efecte secundare de tipul ameţeli, slăbiciune, oboseală. Hipopotasemia şi tulburările electrolitice pot fi răspunzătoare de asemenea, de astfel de simptome.

Doza cu care se va iniţia tratamentul este recomandată, pentru siguranţă, să nu fie suficientă, reactivitatea fiecăruia fiind diferită; la majoritatea pacienţilor răspunsul este moderat; există şi extreme cu răspuns exagerat la cei foarte sensibili şi respectiv rezistenţa la tratament la polul opus.

Alegerea clasei de medicamente

Chiar dacă trialurile arată că există diferenţe în principal bazate pe rasă şi vârstă, majoritatea claselor de medicamente au eficienţă similară la doze moderate, de reducerea cu aproximativ 10% a valorilor TA. Există totuşi excepţii susţinute de rezultatele trialului LIFE care compară blocanţii receptorilor de angiotensină II (losartan) cu beta-blocante (atenolol) şi unde s-a dovedit superioritatea sartanilor. De asemenea, trialul ASCOT demonstrează superioritatea blocanţilor canalelor de calciu de tipul – amlodipinei – faţă de atenolol pe reducerea valorilor TA la administrare unică.

Alegerea clasei de medicamente va depinde de efectele favorabile pe patologia asociată concomitent cu HTA şi pentru a evita efectele adverse nedorite astfel:

la un pacient cu cardiopatie ischemică se va alege beta-blocantul sau blocanţii canalelor de calciu ca şi tratament iniţial, de asemenea la cei cu tahiaritmii supraventriculare;

la cei cu insuficienţă renală se va alege tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie (IEC), sau cu sartani (blocanţi ai receptorilor de angiotensină-ARB) pentru efectul lor renoprotectiv.

Trialul ALLHAT a demonstrat rezultate similare în ceea ce priveşte tratamentul cu diuretic de tipul clortalidonei şi un IEC sau un blocant al canalelor de calciu (BCC). Acest beneficiu a contribuit la raţiunea de a introduce diureticul în doză mică ca şi indicaţie terapeutică de primă alegere.

Astfel, o doză redusă de diuretic tiazidic poate fi tratamentul iniţial, însă această opţiune este suficientă doar la 30% din pacienţi. A doua alegere logică ar fi clasa IEC şi ARB dacă pacientul este tânăr şi de rasă albă, respectiv asocierea diuretic sau beta-blocant de Ca++ la vârstnici şi rasă neagră.

Datorită faptului că medicaţia diuretică în doză redusă potenţează efectul celorlalte clase de medicamente, combinaţia între diuretic şi altă clasă de medicamente a devenit foarte răspândită şi folosită pe scară largă. În trialul ACCOMPLISH combinaţia dintre IEC şi BCC a demonstrat o reducere cu 20% a ratei relative de mortalitate şi morbiditate cardiovasculară faţă de combinaţia IEC şi diuretic, chiar dacă valorile TA erau reduse în măsură egală de ambele combinaţii. Acest rezultat se menţine şi în cazul combinaţiei IEC sau ARB cu blocant al canalelor de calciu şi diuretic. Este deja disponibilă şi combinaţia celor trei clase: diuretic, blocant al receptorilor de angiotensină şi blocant al canalelor de calciu.

Diureticele

există patru tipuri de diuretice în funcţie de locul de acţiune la nivelul tubului renal:

1. inhibitori ai anhidrazei carbonice

2. diuretice de ansă

3. diuretice tiazidice

4. diuretice economizatoare de potasiu

Diureticul tiazidic (hidroclorotiazida 6,25-50 mg) este alegerea cea mai folosită în combinaţie cu blocant de aldosteron (spironolactonă 25-100 mg).

Diureticele de ansă de tipul furosemid se vor administra pacienţilor cu IR sau HTA rezistentă.

Inhibitorii adrenergici blochează sistemul nervos adrenergic la diferite niveluri

central

periferic

pe receptorii alfa-beta adrenergici

Medicamentele care acţionează la nivel neuronal de tipul rezorcină, guanetidină blochează eliberarea de norepinefrină din neuronii periferici adrenergici şi au efect antihipertensiv semnificativ.

Inhibitori centrali adrenergici – de tipul clonidina, metildopa, au eficienţă crescută, ultimul fiind unul din puţinele droguri aprobate în HTA de sarcină.

Blocanţii receptorilor adrenergici de tip alfa1 sunt reprezentaţi de prazosin, doxazosin, terazosin.

Efectul hemodinamic favorabil constă în reducerea rezistenţei periferice cu menţinerea debitului cardiac şi fără efecte adverse pe metabolismul lipidic şi pe sensibilitatea la insulină, fiind indicaţie de primă intenţie la cei cu adenom de prostată.

Blocanţii receptorilor beta-adrenergici – beta blocante

sunt diferiţi în funcţie de cardioselectivitate, activitate simpaticomimetică intrinsecă şi solubilitatea lipidică

se clasifică în:

nonselective – nadolol, propranolol, timolol, sotalol (cu activitate simpaticomimetică intrinsecă), pindolol;

selective – atenolol, esmolol, metoprolol, bisoprolol

cu efect alfa-blocant: labetalol, carvedilol.

sunt recomandate în special celor cu boală coronariană coexistentă, după infarct miocardic şi celor cu insuficienţă cardiacă şi/sau tahiaritmii.

Nebivololul cel mai selectiv beta1-blocant are efect vasodilatator şi antioxidant prin eliberarea de oxid nitric.

Vasodilatatoarele directehidralazina este cea mai folosită, iar minoxidilul este utilizat în situaţiile cu HTA severă refractară, asociată cu insuficienţa renală.

Blocanţii canalelor de calciu reprezintă o clasă de agenţi antihipertensivi foarte utilizaţi:

dihidropiridinele au acţiunea vasodilatatoare periferică cea mai potentă, cu efect redus pe automatismul cardiac, pe funcţia cronotropă şi pe contractilitate.

nondihidropiridineVerapamilul şi Diltiazemul – au de asemenea efect antihipertensiv însă mai puţin potent.

sunt agenţi antihipertensivi eficienţi la toate vârstele şi rasele

reduc rata de evenimente cardiovasculare şi deces

au efect protectiv în ceea ce priveşte riscul de accident vascular cerebral. În trialul ALLHAT efectuat pe 12.000 de pacienţi diabetici efectul protectiv al terapiei cu Amlodipină a fost similar cu IEC sau cu diureticele.

Inhibitorii sistemului renină-angiotensină-aldosteron

1. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei I – IEC ___-pril

✦ blochează transformarea angiotensinei I inactivă în angiotensină II activă;

ca şi monoterapie au un efect antihipertensiv similar cu alte clase de medicamente cu menţiunea că sunt mai puţin eficienţi la rasa neagră şi vârstnici datorită nivelului redus de renină la această categorie de pacienţi

mecanismul de acţiune se realizează prin reducerea rezistenţei periferice secundar nivelului crescut de kinină.

tratamentul diuretic concomitent are efect benefic de potenţare a eficacităţii.

au efect protectiv semnificativ pe reducerea riscului cardiovascular şi de deces, având dovezi de eficienţă la cei cu boală coronariană asociată sau insuficienţă cardiacă congestivă.

IEC reprezintă tratamentul de elecţie în insuficienţa renală cronică de cauză diabetică sau nondiabetică.

chiar dacă nivelul creatininei serice creşte la 30% din pacienţi în primele două luni de tratament acesta nu se va sista datorită protecţiei renale dovedită pe termen lung.

reprezentanţii principali ai IEC sunt: captopril, enalapril, lisinopril, perindopril, ramipril.

2. Blocanţii receptorilor de angiotensină II – sartanii

dislocă angiotensina II de pe receptorul AT I, antagonizând efectul şi determinând scăderea rezistenţei periferice

eficacitatea sartanilor este similară între diferiţi reprezentanţi şi potenţată de adăugarea diureticului

sartanii au efect protectiv cardiovascular şi renal superior altor clase de anti-hipertensive

adăugarea unui sartan la o doză maximă de IEC nu creşte efectul anti-hipertensiv, ci doar agravează disfuncţia renală

sartanii au ca efect terapeutic specific de reducere a progresiei afectării renale la pacienţii cu diabet zaharat tip II şi nefropatie asociată.

reprezentanţii principali sunt: candesartan, irbesartan, losartan, telmisartan, valsartan.

3. Inhibitorii direcţi de renină

aliskiren are efect hipotensor asociat cu reducerea hipertrofiei ventriculului stâng

în combinaţie cu sartanii, oferă efect antihipertensiv suplimentar şi de protecţie a organelor ţintă

Particularităţi de tratament

Vârstnici

la pacienţii cu vârstă de peste 65 de ani, HTA are o prevalenţă mult crescută (60-80%)

caracteristică hemodinamică: HTA sistolică cu creşterea presiunii pulsului, valoarea diastolică fiind frecvent în limite normale

riscul hipotensiunii ortostatice şi a interferenţelor medicamentoase este ridicat

obiectivele de atins pentru valorile tensionale nu diferă faţă de adultul tânăr, dar acestea trebuie atinse gradual prin iniţierea terapiei cu doze mai mici, progresiv crescânde

→ diureticele tiazidice şi blocanţii de calciu constituie primele opţiuni

deşi există numeroase dovezi ale beneficiului tratării HTA la vârstnici (inclusiv la peste 80 de ani), vârstnicii beneficiază cel mai puţin de un tratament adecvat datorită reticenţei medicilor.

Diabetici

asocierea HTA cu diabetul zaharat creşte foarte mult riscul complicaţiilor pentru ambele afecţiuni

aproximativ 35% dintre hipertensivi au DZ şi 75% dintre diabetici sunt hipertensivi

tratarea adecvată a HTA în acest context morbid aduce mari beneficii de protecţie asupra consecinţelor cardiovasculare, renale şi retiniene a DZ

clasele de antihipertensive preferate în această situaţie, care au dovedit în particular o protecţie îndeosebi renală sunt IEC, sartanii şi mai recent inhibitorii reninei (Aliskiren)

→ în prezenţa insuficienţei renale se impune asocierea terapiei diuretice

deocamdată obiectivele stabilite în ghiduri se referă la valori sub 130/80 mmHg pentru pacientul diabetic, deşi nu există suficiente dovezi ale beneficiului faţă de obiectivele stabilite pentru pacienţii non-diabetici

Coronarieni

HTA este un factor de risc independent pentru apariţia bolii coronariene, fiecare 20 mmHg în plus ale TAS dublează riscul de deces prin evenimente fatale coronariene

în vederea prevenţiei primare a bolii coronariene, obiectivul de atins este de 140/90 mmHg, cu oricare din clasele medicamentoase antihipertensive (IEC, sartani, BCC sau diuretice tiazidice)

pentru pacienţii coronarieni dovediţi sau cu echivalente de boală coronariană (DZ, boală cronică renală, arteriopatie obliterantă periferică sau boală carotidiană) obiectivul tensional este de 130/80 mmHg;

→ medicaţia de primă linie recomandată se referă la beta-blocante şi IEC sau sartani;

BCC (amlodipină retard) sunt utilizate doar când pacienţii au angină și beta-blocantele sunt contraindicate din alte considerente; dihidropiridinele cu acţiune rapidă (nifedipină) sau non-dihidropiridinele (diltiazem, verapamil) nu sunt recomandate în acest context clinic

în particular, în cazul insuficienţei cardiace de origine ischemică, recomandările actuale apreciază necesară reducerea TA la valori sub 120/80 mmHg

Renali

HTA este creditată ca un factor de risc pentru progresia bolilor renale

nivelele tensionale maxime acceptate de ghiduri pentru pacienţii cu boală renală (diabetica sau non-diabetica) sunt apreciate la 130/80 mmHg

medicaţia de elecţie pentru pacienţii hipertensivi cu nefropatie diabetică sau non-diabetică şi cu proteinurie este reprezentată de IEC şi sartani la care se pot adăuga diuretice sau alte antihipertensive dacă obiectivul tensional nu este atins.

Sarcină

Ghidurile europene recomandă ca valori ţintă a TA de 140/90 mmHg pentru femeile însărcinate care au hipertensiune gestaţională, HTA preexistentă asociată cu HTA gestaţională sau HTA cu afectare subclinică de organ cu simptome. În orice alte circumstanţe, valorile ţintă ale TA sunt de 150/95 mmHg

Ghidurile americane pledează pentru valori mai ridicate: dacă HTA precede sarcina şi nu există o afectare a organelor ţintă, tratamentul medicamentos se impune la valori de peste 160/110 mmHg;

în prezenţa afectării organelor ţintă, obiectivul tensional se reduce la 140/90 mmHg;

în condiţiile preeclampsiei TA se recomandă a fi menţinută între 140-155 mmHg pentru TAS şi respectiv 90-105 mmHg pentru TAD

medicaţia de elecţie în sarcină pentru controlul HTA este reprezentată de Methyldopa (250 mg x 2/zi, maximum 4 g/zi);

ca alternative se recomandă beta-blocante de tipul labetalol (un alfa-beta blocant în realitate)

→ beta-blocantele pure (fără acţiune alfa asociată) nefiind indicate datorită riscului fetal şi placentar

altă opţiune terapeutică o reprezintă anticalcicele de tip retard.

este acceptată utilizarea de diuretice la gravidele anterior hipertensive care foloseau această medicaţie

Mijloace de tratament intervenţional/chirurgical

Metodele de terapie intervenţională şi/sau chirurgicală sunt utilizate aproape în exclusivitate la cazurile cu HTA secundară. Procedurile de denervare a arterelor renale, tehnici mai recente, sunt aplicabile la cazurile cu HTA esenţială, severă, refractară la tratamentul medicamentos.

Hipertensiunea reno-vasculară (displazia fibromusculară, stenoză aterosclerotică a arterei renale):

displazia fibromusculară procedeul preferat şi eficient terapeutic (vindecarea HTA în 50% din cazuri) este angioplastia percutană cu balon; rareori este necesară şi implantarea unui stent;

abordarea intervenţională, mult mai rar chirurgicală (când eşuează tentativa percutană sau există o patologie aortică asociată care necesită corecţie, ex. anevrismul de aortă) se impune când:

hipertensiunea este severă şi refractară la tratamentul medicamentos (peste 3 medicaţii antihipertensive),

există o degradare progresivă a funcţiei renale

apar frecvent edeme pulmonare (flashing pulmonary edema)

se agravează angina pectorală sau insuficienţa cardiacă;

metoda de elecţie: angioplastia percutană cu implantare de stent;

deoarece metoda percutană comportă şi riscul agravării insuficienţei renale, prin embolii distale şi toxicitatea substanţei de contrast, selecţia cazurilor trebuie să fie foarte riguroasă

Hiperaldosteronismul primar în cazul adenomului solitar, soluţia este de rezecţie chirurgicală; preoperator, 8-10 zile, se impune o terapie de reechilibrare metabolică şi care să asigure un control riguros al TA.

Sindromul Cushing

în cazul unui adenom hipofizar, acesta se rezecă prin microchirurgie selectivă transfenoidală

în prezenţa unei tumori adrenale se practică rezecţia chirurgicală selectivă.

Feocromocitom tumora benignă beneficiază de rezecţie chirurgicală; este necesară o riguroasă pregătire preoperatorie cu alfa şi beta-blocante, administrarea de fluide pentru a asigura un volum circulant adecvat şi a evita stările de şoc ce pot apărea după extirparea tumorii.

Coarctaţia de aortă poate beneficia atât de metoda chirurgicală (rezecţia zonei coarctate şi sutura termino-terminală, lărgire cu petec biologic sau artificial, etc.) cât şi de proceduri percutane intervenţionale (dilatarea zonei coarctate + implantare de stent), opţiunea fiind în funcţie de particularităţile anatomice şi funcţionale ale anomaliei vasculare.

Apneea nocturnă (obstructive sleep apnea) – în cazuri extreme, se poate apela la uvulo-palato-faringo-plastie sau alte proceduri chirurgicale în funcţie de situaţia anatomică (osteotomie maxilomandibulară, tonsilectomie, etc.).

HTA esenţială – denervarea renală prin ablație cu radiofrecvență pe cateter

mecanismelele prin care denervarea simpatică renală îmbunătăţeşte controlul tensiunii arteriale:

scăderea semnalizării simpatice eferente către rinichi

reducerea eliberării renale de noradrenalină,

natriureză

creşterea fluxului renal

scăderea activităţii reninei plasmatice

scăderea semnalelor renale aferente şi a activării simpatice centrale.

presupune acces vascular similar arteriografiei renale şi plasarea sub ghidaj fluoroscopic a cateterului de radiofrecvenţă la nivelul segmentului distal al arterelor renale bilateral, unde se aplică circumferenţial, în mod repetat, curenţi de radiofrecvenţă, având ca rezultat întreruperea fibrelor nervoase simpatice

siguranţa şi eficacitatea denervării renale au fost evaluate în două trialuri clinice: Symplicity HTN-1- şi Symplicity HTN-2, care au inclus pacienţi cu hipertensiune arterială refractară. Studiul pilot Simplicity HTN-1 a demonstrat o reducere semnificativă a valorilor tensionale la 6 luni şi respectiv 2 ani, la 92% din pacienţii incluşi în studiu. Trialul multicentric randomizat Simplicity HTN 2 a confirmat aceste rezultate, 84% dintre pacienţi trataţi prin denervare renală având o reducere semnificativă a valorilor tensionale faţă de grupul de control, fără o rată semnificativă de complicaţii.

recomandările actuale ale Societăţii Europene de Cardiologie includ utilizarea denervării renale la pacienţi cu valori ale tensiunii arteriale sistolice peste 160 mmHg (>150 mmHg la pacienţii cu diabet zaharat), la care s-au aplicat măsurile de schimbare a stilului de viaţă şi care utilizează cel puţin trei clase de medicamente antihipertensive (inclusiv diuretice), care au o rată a filtrării glomerulare de cel puţin 45 mL/min/1,73 m2.

nu sunt eligibili pacienţii cu hipertensiune secundară, cu pseudorezistenţă la tratament sau cei cu artere renale polare sau accesorii, stenoză de arteră renală sau antecedente de revascularizare renală.