Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST (STEMI)

ST-Elevation Myocardial Infarction

Etiologie

Necroza miocardică din STEMI este consecinţa ocluziei unei artere coronare mari prin tromboză sau, mai rar, embolie.

Tromboza intracoronariană este cel mai frecvent o complicaţie a unei leziuni aterosclerotice preexistente, o placă de aterom complexă, neregulată, instabilă, care prezintă rupturi sau fisuri superficiale.

O mare parte dintre trombozele coronariene (până la 75%) se produc la nivelul plăcilor de aterom ce realizează stenoze largi sau moderate, potenţiale plăci de aterom cu risc de tromboză putând exista chiar şi la nivelul unor segmente ale arborelui coronarian aparent normale angiografic.

În situaţii particulare, STEMI se poate produce în lipsa aterosclerozei coronariene (aproximativ 10% din cazuri), în cadrul unor boli ale arterelor coronare care se pot asocia în evoluţie cu ocluzie arterială (de exemplu: vasculitele cu determinare coronariană, disecţia de aortă propagată la nivelul arterelor coronare, traumatismele arterelor coronare, spasmul coronarian prelungit etc.).

Ocluzia coronariană poate să apară şi secundar unor embolii coronariene în contextul endocarditei infecţioase, prezenţei trombilor sau tumorilor în cordul stâng, emboliei paradoxale în cazul existenţei unei tromboze venoase profunde etc.

Morfopatologie

Din punct de vedere morfopatologie sunt descrise trei stadii de evoluţie a STEMI:

1. faza acută (necroza miocardică)

2. faza de evoluţie (dezvoltarea ţesutului de granulaţie)

3. faza de infarct miocardic vechi (cicatrizarea zonei necrozate)

Examenul morfopatologic arată în majoritatea cazurilor ocluzia totală a arterei coronare implicate în producerea STEMI. Trombii sunt de obicei mari, aderenţi de endoteliu, conţin plachete, fibrină, eritrocite şi leucocite.

În cele mai multe cazuri tromboza survine la nivelul unei plăci de aterom instabile, la care analiza histopatologică evidenţiază existenţa unui proces de inflamaţie activă la nivelul arterei coronare implicate, inflamaţie care poate fi pusă în evidenţă prin nivelele crescute ale markerilor serici de inflamaţie (proteina C reactivă, interleukina-6).

Există un număr mic de pacienţi cu STEMI (<5%) care prezintă la examenul morfopatologic artere coronare normale. La aceştia mecanismele implicate ar putea fi liza spontană a unui embol intracoronarian, un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu sau un episod prelungit de spasm coronarian sever.

Fiziopatologie

La nivelul zonei de miocard vascularizat de artera coronară ocluzionată miocitele îşi pierd capacitatea de a se contracta, alterarea funcţiei lor progresând în raport cu severitatea ischemiei.

Cu cât fluxul anterograd prin artera care deserveşte teritoriul afectat este mai slab şi cu cât reţeaua de colaterale de la nivel miocardic este mai puţin dezvoltată, cu atât ischemia va fi mai severă şi consecinţele ei asupra funcţiei con- tractile vor fi mai mari.

Studiile de imunohistochimie şi microscopie electronică au arătat că în primele 30 de minute de la debutul unei ischemii severe modificările sunt potenţial reversibile.

După aproximativ 30 de minute de ischemie severă începe să apară necroza miocardică, care progresează dinspre zona subendocardică (cea mai vulnerabilă la ischemie) spre zona subepicardică.

Procesul de remodelare ventriculară stângă postinfarct miocardic include modificările de morfologie şi geometrie ventriculară care implică atât zona miocardului infarctat, cât şi segmentele adiacente şi pe cele aflate la distanţă. Ca o consecinţă a STEMI, funcţia ventriculului stâng (VS) va fi afectată.

Creşterea rigidităţii peretelui VS în diastolă apare precoce chiar şi în infarctele de mici dimensiuni, cu apariţia disfuncţiei diastolice, cu creşterea presiunii telediastolice intraventriculare stângi. Funcţia de pompă a VS (funcţia sistolică) scade în condiţiile în care o cantitate mare de miocard este supusă injuriei ischemice.

Apariţia semnelor şi simptomelor de insuficienţă cardiacă şi amploarea acestora depind de cantitatea de miocard cu contractilitate afectată; astfel, tabloul clinic de insuficienţă cardiacă apare dacă peste 25% din miocardul VS este afectat, iar şocul cardiogen apare de obicei la o afectare a peste 40% din miocardul VS.

Iniţial, în zonele neinfarctate poate să apară o creştere compensatorie a funcţiei contractile ca rezultat al stimulării sistemului nervos simpatic şi mecanismului Frank-Starling. Ulterior, în aproximativ 2 săptămâni, aceste modificări dispar treptat.

În evoluţia unui STEMI, în zona irigată de artera ocluzionată există atât arii de miocard necrozat, cât şi zone de miocard cu ischemie potenţial reversibilă. Recuperarea funcţiei miocardice depinde de durata ischemiei.

După o ischemie acută urmată de restabilirea fluxului coronarian o parte din miocardul reperfuzat poate continua să prezinte disfuncţie contractilă în ciuda reperfuziei, disfuncţie reversibilă într-o perioadă de zile sau săptămâni, situaţie care poartă numele de miocard siderat.

În condiţii de ischemie cronică, cu reducerea de durată a fluxului coronarian, pot exista de asemenea zone de miocard cu disfuncţie contractilă care se menţin viabile printr-o serie de mecanisme de reducere a consumului de oxigen, situaţie care poartă numele de miocard hibernant. După restabilirea fluxului coronarian disfuncţia contractilă a acestor zone de miocard hibernant este reversibilă, identificarea lor în practică fiind extrem de importantă pentru decizia de revascularizare miocardică post infarct.

Diagnostic pozitiv

Prezentarea clinică

Anamneza şi examenul clinic sunt foarte importante pentru stabilirea diagnosticului de STEMI şi pentru stratificarea riscului.

Din anamneză, principalul element care orientează către diagnosticul de STEMI este prezenţa anginei pectorale cu durata peste 30 de minute, fără răspuns complet la nitroglicerină.

Ca simptome asociate pot fi prezente transpiraţii, palpitaţii, confuzie, greaţă, vărsături (simptomele gastrointestinale sunt mai frecvent asociate cu localizarea inferioară a STEMI).

Istoricul cunoscut de boală coronariană, prezenţa factorilor de risc cardiovascular şi a factorilor precipitanţi ajută la stabilirea diagnosticului. La peste jumătate dintre pacienţii cu STEMI se poate identifica un factor precipitant (de exemplu efortul fizic intens, stres emoţional, intervenţie chirurgicală, hipoxie, hipotensiune arterială) sau prezenţa în istoricul recent a unui prodrom (frecvent angină agravată, angină de novo).

În cazuri particulare (la vârstnici, la pacienţii diabetici, la pacienţii aflaţi în secţii de terapie intensivă postoperator sau la pacienţii cu transplant cardiac) simptomatologia poate fi minimă sau prezentarea atipică, cu fatigabilitate extremă sau tablou clinic de insuficienţă cardiacă, accident vascular cerebral prin hipoperfuzie, sincopă, embolie periferică.

Examenul fizic

Este util pentru evaluarea semnelor de insuficienţă cardiacă şi stratificarea riscului şi serveşte ca evaluare clinică de referinţă în urmărirea ulterioară a pacientului pentru evidenţierea eventualelor complicaţii.

Pacienţii cu STEMI au tegumente palide, transpirate în contextul stimulării sistemului nervos simpatic.

Ritmul cardiac este frecvent tahicardic.

Tensiunea arterială (TA) poate fi:

normală

crescută – la pacienţii hipertensivi sau la cei normotensivi în condiţiile stimulării adrenergice

scăzută – în contextul scăderii volumului bătaie din cauza tahicardiei sau a scăderii funcţiei de pompă a VS la pacienţii cu infarct întins

O tensiune arterială sistolică sub 90 mmHg cu semne clinice de hipoperfuzie tisulară în condiţiile unui STEMI este caracteristică pacienţilor cu şoc cardiogen. Prezenţa hipotensiunii „per se” nu semnifică însă existenţa şocului cardiogen, unii pacienţi cu STEMI inferior putând avea tranzitor TA sistolică sub 90 mmHg.

S-a observat că

mai mult de 50% dintre pacienţii cu STEMI inferior au la prezentare sau pe parcursul primelor ore de evoluţie semne de stimulare a sistemului nervos parasimpatic (hipotensiune, bradicardie)

aproape jumătate dintre pacienţii cu STEMI anterior au semne de activare simpatică (hipertensiune, tahicardie).

Examenul aparatului cardiovascular în STEMI:

poate să nu fie caracteristic

la auscultaţia cordului zgomotele sunt diminuate în intensitate, mai ales zgomotul 1.

în contextul apariţiei disfuncţiei VS în infarctele întinse poate să apară zgomotul 3 (galop protodiastolic)

prezenţa unui suflu sistolic intens la pacientul cu STEMI ridică suspiciunea prezenţei unei complicaţii:

regurgitare mitrală (prin dilatarea şi disfuncţia ventriculului stâng sau prin ruptura unui muşchi papilar)

ruptura septului interventricular.

frecătura pericardică poate să apară la pacienţii cu infarcte transmurale întinse.

La auscultaţia pulmonară pot fi prezente raluri de stază (raluri umede) la pacienţii cu STEMI care dezvoltă insuficienţă VS.

Clasificare

În funcţie de tabloul clinic la internare, Killip a clasificat pacienţii cu STEMI în patru clase (tabelul 7.1).

Clasificarea Killip se foloseşte pe scară largă în practica clinică şi este utilă pentru stratificarea riscului la prezentare, mortalitatea la 30 de zile fiind mai crescută la pacienţii aflaţi într-o clasă Killip mai avansată.

Tabelul 7.1. Clasificarea Killip a infarctului miocardic acut

Clasa Killip

Tablou clinic la prezentare

Mortalitatea la 30 de zile

I

Fără raluri pulmonare de stază sau zgomot 3

5%

II

Congestie pulmonară cu raluri de stază în sub 50% din câmpurile pulmonare, jugulare turgescente sau zgomot 3 prezent

14%

III

Edem pulmonar acut cu raluri de stază în peste 50% din câmpul pulmonar

32%

IV

Șoc cardiogen

58%

Pentru diferenţierea diferitelor cauze de afectare hemodinamică la pacienţii cu STEMI se foloseşte clasificarea hemodinamică propusă în 1977 de Forrester, care corelează semnele clinice cu parametrii hemodinamici (valorile indexului cardiac şi ale presiunii din capilarul pulmonar, obţinute prin cateterism cardiac drept) (figura 7.1).

Indexul cardiac reprezintă raportul dintre debitul cardiac şi suprafaţa corporală şi exprimă funcţia de pompă a VS.

Presiunea din capilarul pulmonar reflectă presiunile de umplere VS şi creşte în condiţii de scădere a funcţiei contractile VS, expresia clinică a acestei creşteri fiind congestia pulmonară.

Figura 7.1. Clasificarea hemodinamică Forrester.

Şocul cardiogen se caracterizează prin creşterea presiunii din capilarul pulmonar peste 18 mmHg în condiţii de scădere a indexului cardiac sub 2,2 1/min/m2.

Pacienţii cu şoc hipovolemic au atât un index cardiac cât şi presiune capilară scăzute.

Electrocardiograma

În cazul pacienţilor care se prezintă cu durere toracică sugestivă pentru ischemie, obţinerea şi interpretarea ECG trebuie efectuate în cel mai scurt timp posibil (de dorit sub 10 minute de la prezentare). ECG este importantă atât pentru stabilirea diagnosticului, cât şi pentru stratificarea riscului şi aplicarea rapidă a tera piei optime.

Majoritatea pacienţilor cu STEMI au în primele ore modificări ECG tipice.

Cele mai precoce modificări care apar în ischemia miocardică implică segmentul ST şi unda T.

Creşterea amplitudinii undelor T, care devin simetrice, înalte (unde T „hiper-acute”) poate preceda apariţia supradenivelării de segment ST.

Supradenivelarea de segment ST nou apărută, care persistă un interval mai mare de timp (peste 20 de minute) reflectă de obicei ocluzie coronariană acută şi se asociază cu necroză miocardică. Dacă ECG iniţială este non-diagnostică şi pacientul se menţine simptomatic, este necesară monitorizarea ECG continuă sau repetarea ECG la 15-30 de minute.

În absenţa hipertrofiei VS şi a BRS, modificarea ECG diagnostică pentru STEMI este supradenivelarea de segment ST (măsurată la punctul J) nou apărută, prezentă în două derivaţii contigue >0,1 mV (cu excepţia derivaţiilor V2-V3 în care valorile prag sunt de >0,2 mV la bărbaţii peste 40 de ani, >0,25 mV la bărbaţii <40 de ani, >0,15 mV la femei).

Termenul de derivaţii contigue se referă la grupele de derivaţii distribuite în funcţie de teritoriul coronarian:

anterior (V1 -V6)

inferior (DII, DIII, aVF)

lateral (DI, aVL)

Derivaţii suplimentare cum sunt V3R şi V4R care reflectă peretele liber al ventriculului drept şi V7-V9 care arată peretele infero-bazal VS trebuie efectuate în toate cazurile în care ECG standard nu este diagnostică şi la pacienţii cu STEMI inferior.

Cu cât modificările segmentului ST apar în mai multe derivaţii, cu atât gradul de extensie a ischemiei este mai mare şi prognosticul mai nefavorabil.

Blocul de ramură stângă nou apărut (sau presupus a fi nou apărut) reprezintă o modalitate de prezentare a STEMI destul de rară. În context clinic sugestiv pentru ischemie miocardică şi în prezenţa unei dinamici a markerilor serici de necroză miocardică, BRS nou apărut este diagnostic pentru STEMI.

Modificările ECG sugestive pentru un IMA vechi sunt reprezentate de:

unde Q “patologice” 0,02 s sau complex QS în derivaţiile V2-V3

unde Q “patologice” 0,03 s și 0,1 mV amplitudine sau complex QS în oricare două derivaţii contigue dintre derivaţiile DI, DII, aVL, aVF sau V4-V6

prezenţa unei unde R înalte (0,04 s) în Vl-V2 şi a unui raport R/S 1 cu undă T pozitivă în aceste derivaţii, în absenţa unei tulburări de conducere, care pot fi semnele unui infarct miocardic infero-bazal.

Figura 7.2. Electrocardiograma unui pacient cu STEMI anterior la 5 ore de la debut.

Se observă supradenivelare de segment ST în derivaţiile V1-V5, DI şi aVL (maxim 6 mm în V2 şi V3) cu subdenivelare de ST de 1-2 mm „în oglindă” în DII, DIII, aVF şi mici unde Q în V2 şi V3.

Markerii de necroză miocardică

În cursul necrozei miocardice ruperea membranelor miocitare conduce la eliberarea din zona afectată de infarct a unor macromolecule intracelulare specifice care pot fi detectate în sânge la un anumit interval de timp de la debutul necrozei – markeri de necroză miocardică.

Markerii preferaţi pentru depistarea necrozei miocardice sunt troponinele cardiace T şi I, care au specificitate şi sensibilitate înalte.

O valoare crescută a troponinei cardiace este definită ca depăşind a 99-a percentilă a valorilor obţinute într-o populaţie normală de referinţă. Detectarea creşterii şi/sau scăderii nivelului seric al troponinelor cardiace în prezenţa unui context clinic înalt sugestiv pentru ischemie miocardică stă astăzi în centrul algoritmului de diagnostic al STEMI.

Demonstrarea acestei dinamici a markerilor serici este necesară pentru a diferenţia creşterea acută a troponinelor serice (în context de necroză miocardică ischemică) de creşterea acută sau cronică a troponinei în contextul altor patologii asociate cu injurie miocardică, cum ar fi insuficienţa renală acută sau cronică, insuficienţa cardiacă congestivă severă, criza hipertensivă, tahi- sau bradiaritmiile, embolia pulmonară, miocardita, accidentul vascular cerebral sau hemoragia subarahnoidiană, disecţia de aortă, sindromul de balonizare apicală (cardiomiopatia Tako-Tsubo), pacienţi critici, cu sepsis sau arsuri întinse.

Măsurarea nivelului seric al troponinelor trebuie efectuată la prezentarea pacientului cu suspiciune de STEMI şi se repetă la 3-6 ore si la 12 ore de la determinarea iniţială.

Cea mai bună alternativă – dacă determinarea troponinelor cardiace nu este disponibilă – este folosirea izoenzimei MB a creatinkinazei (CK-MB). Este importantă dozarea repetată pentru a surprinde dinamica nivelului seric.

Pentru stabilirea diagnosticului de STEMI, dozarea CK-MB trebuie făcută la prima evaluare a pacientului şi la 6-9 ore mai târziu cu scopul de a demonstra creşterea şi/sau scăderea. Dacă nivelul iniţial nu este diagnostic şi suspiciunea clinică de STEMI este înaltă, se poate repeta dozarea între 12-24 h.

CK-MB creşte şi în cazul altor injurii miocardice, cum ar fi miocardite, traumatism, stări de şoc, manevre invazive. Comparativ cu troponinele cardiace, CK-MB are sensibilitate mai mică în detectarea necrozei miocardice, iar nivelul seric al acestei enzime scade mai rapid după STEMI (tabelul 7.2).

Faptul că troponinele cardiace rămân crescute în serul pacienţilor cu STEMI pentru o perioadă lungă de timp are avantajul posibilităţii de diagnostic tardiv al necrozei miocardice.

Tabelul 7.2. Dinamica markerilor serici folosiţi pentru diagnosticul STEMI

Marker

Interval de timp până la apariția în sânge

Interval de timp până la atingerea nivelului maxim (fără reperfuzie)*

Intreval de timp până la normalizarea valorilor serice

Troponina I

3-12 ore

24 ore

5-10 zile

Troponina T

3-12 ore

12-48 ore

5-14 zile

CK-MB

3-12 ore

24 ore

48-72 ore

*în cazul reperfuziei miocardice precoce, markerii de necroză miocardică ating vârful enzimatic mai rapid, valoarea maximă atinsă este mai mare şi concentraţia serică scade rapid.

Explorările imagistice

Radiografia cord-pulmon

nu are un rol în stabilirea diagnosticului de STEMI, dar aduce informaţii utile privind dimensiunea cordului, prezenţa stazei pulmonare şi poate ridica suspiciunea unor diagnostice alternative:

pericardită lichidiană

dilatare de aortă/disecţie de aortă

tromboembolism pulmonar.

gradul congestiei venoase pulmonare şi dimensiunea cordului stâng sunt semne radiologice utile pentru identificarea pacienţilor cu STEMI cu risc crescut.

Ecocardiografia

este o metodă larg disponibilă ce permite evaluarea funcţiei contractile a VS (evaluarea cineticii parietale)

prin demonstrarea tulburărilor regionale de cinetică, ecocardiografîa susţine diagnosticul de ischemie miocardică şi ajută la evaluarea prognosticului.

ecocardiografia este în mod particular utilă în următoarele situaţii:

diagnosticul diferenţial al durerii toracice sau dispneei în absenţa unui tablou clinic şi ECG diagnostic pentru STEMI – permite evidenţierea altor cauze posibile: pericardită, miocardită, disecţie de aortă, leziuni valvulare, tromboembolism pulmonar;

pacienţii cu BRS de durată neprecizată – în lipsa tulburărilor de cinetică regională diagnosticul de IMA devine puţin probabil;

evidenţierea complicaţiilor (regurgitare mitrală severă, ruptură de sept interventricular sau perete liber ventricular stâng) la pacienţii cu STEMI cu semne de deteriorare hemodinamică.

dincolo de faza acută a STEMI, ecocardiografia este utilă pentru aprecierea remodelării ventriculare stângi şi a funcţiei sistolice a VS, precum şi pentru evaluarea cantităţii de miocard potenţial viabil (siderat, hibernant).

Ecocardiografia de stres permite diagnosticul ischemiei reziduale.

Angiografia coronariană va fi discutată la subcapitolul referitor la tratamentul STEMI.

Imagistica nucleară

tehnicile cu radionuclizi oferă informaţii despre perfuzia miocardică şi funcţia contractilă a VS la prezentarea pacienţilor cu STEMI, însă au dezavantajul major al întârzierii pe care o presupune achiziţia imaginilor (până la 60- 90 de minute)

avantajul lor constă însă în posibilitatea de detecţie directă a viabilităţii miocardice, fiind utile post-infarct la pacienţii la care se ia în discuţie revascularizarea miocardică.

Rezonanţa magnetică

este o metodă imagistică utilă pentru evaluarea funcţiei miocardice regionale şi globale

greu de utilizat în practică în faza acută a STEMI

tehnica permite în schimb multiple posibilităţi de evaluare a perfuziei miocardice, identificarea edemului, a fibrozei, a grosimii peretelui ventricular, evaluarea cineticii segmentare şi a funcţiei globale ventriculare, informaţii utile dincolo de faza acută a STEMI.

Tomografia computerizată

are un rol important pentru excluderea în situaţii clinice particulare a unor patologii cu tablou clinic asemănător STEMI, în principal disecţia de aortă şi tromboembolismul pulmonar.

Diagnostic diferenţial

La pacienţii cu STEMI intră în discuţie pentru diagnosticul diferenţial următoarele entităţi:

pericardita acută

durerea toracică se accentuează de obicei în inspir şi se atenuează în poziţie şezând cu toracele aplecat în faţă

la auscultaţie apare în unele cazuri frecătură pericardică;

modificările de segment ST sunt difuze, apar în multe derivaţii fără a respecta un anumit teritoriu de vascularizaţie coronariană;

ecocardiografia tranşează diagnosticul diferenţial;

disecţia acută de aortă

durerea are intensitate mare, caracter „sfâşietor”, iradiază către posterior, interscapulovertebral stâng şi către zona lombară;

ecocardiografia şi tomografia computerizată stabilesc diagnosticul;

embolia pulmonară

de obicei durerea este laterotoracică, de natură pleuritică şi se poate asocia cu tuse şi hemoptizii

există de regulă condiţii predispozante;

durerea articulară

are caracter de junghi, înţepătură şi se accentuează la palpare;

pneumotoraxul spontan

durerea se instalează brusc după efort de tuse sau strănut, se asociază cu dispnee intensă

este prezent timpanismul toracic la percuţie şi murmurul vezicular este absent;

afecţiuni gastroenterologice

esofagite

spasm esofagian (se pot însoţi de durere retrosternală).

Tratament

Principalul obiectiv al tratamentului în STEMI este deschiderea arterei responsabile de infarct cât mai devreme după instalarea simptomelor, în scopul salvării unei cantităţi cât mai mari de miocard aflat în ischemie.

Restabilirea precoce a fluxului coronarian şi reperfuzia tisulară miocardică reprezintă baza tratamentului la pacienţii cu STEMI, conducând la reducerea dimensiunii infarctului, păstrarea funcţiei VS şi scăderea semnificativă a mortalităţii şi morbidităţii.

Faza pre-spital

În condiţiile în care majoritatea deceselor prin STEMI survin în primele ore de la debutul simptomelor şi terapia de reperfuzie miocardică este cu atât mai eficientă cu cât este aplicată mai precoce, îngrijirea pacientului în faza iniţială a STEMI are un rol extrem de important.

Aceasta presupune un diagnostic cât mai rapid stabilit de personalul medical care vine primul în contact cu pacientul şi un sistem eficient de preluare şi îndrumare rapidă a pacienţilor către spitale cu posibilitate de efectuare a terapiei intervenţionale de reperfuzie miocardică.

Recomandările de ghid referitoare la tratamentul în faza pre-spital includ:

controlul durerii prin administrarea intravenoasă de opioizi (morfină)

controlul dispneei prin administrare de oxigen pe mască la pacienţii cu hipoxie (saturaţie de oxigen sub 95%), dispnee sau semne de insuficienţă cardiacă acută

controlul anxietăţii prin administrare de tranchilizante la nevoie

Terapia de reperfuzie

Restabilirea fluxului coronarian la nivelul arterei ocluzionate se poate realiza:

mecanic prin metode intervenţionale (angioplastie coronariană)

farmacologic prin administrare de substanţe fibrinolitice care au ca efect dizolvarea trombului.

În cazul pacienţilor care se prezintă cu tablou clinic de STEMI în primele 12 ore de la debutul simptomelor, cu supradenivelare persistentă de segment ST sau BRS nou/presupus nou, terapia de reperfuzie trebuie instituită în cel mai scurt timp posibil.

Terapia de reperfuzie miocardică (de preferat prin angioplastie coronariană) trebuie luată în considerare şi în contextul în care există dovezi clinice şi/sau ECG de ischemie miocardică în desfăşurare, chiar dacă potrivit anamnezei debutul simptomatologiei este cu peste 12 ore anterior prezentării sau nu poate fi clar precizat.

Angioplastia coronariană primară

definită ca intervenţie coronariană percutană efectuată în urgenţă în context de STEMI, fără a fi precedată de terapie fibrinolitică, este strategia de reperfuzie preferată

rezultatele studiilor clinice care au comparat angioplastia primară (cu sau fără stent) cu tratamentul fibrinolitic au arătat o reducere semnificativă a mortalităţii, reinfarctizării, accidentelor vasculare cerebrale ischemice şi hemoragice la pacienţii trataţi intervenţional

beneficiul angioplastiei primare comparativ cu tratamentul fibrinolitic este cu atât mai mare cu cât ea este efectuată mai aproape de momentul debutului STEMI.

diferenţa de timp estimată dintre intervalul de timp de la primul contact medical până la umflarea balonului de angioplastie trebuie să fie cât mai mică (maxim 120 minute).

Procedura include efectuarea angiografiei coronariene pentru evaluarea extinderii leziunilor coronariene, identificarea leziunii incriminate în producerea infarctului (luând în considerare aspectul ECG şi aspectul angiografic al leziunii) şi montarea unui stent la nivelul leziunii (eventual după aspirarea materialului trombotic).

În ceea ce priveşte rezultatul imediat al procedurii, la peste 90% dintre pacienţi se reuşeşte obţinerea unui flux coronarian bun (figura 7.3), spre deosebire de tratamentul fibrinolitic la care rata de succes al reperfuziei este de sub 65%.

Figura 7.3. Angiografîe coronariană şi ECG în cazul unui pacient cu STEMI inferior la 6 ore de la debut, cu ocluzie proximală de arteră coronară dreaptă şi aspect de tromb în lumen (a, săgeată), care a fost tratat prin angioplastie primară cu montare de stent (b), cu evoluţie clinică şi ECG bună.

Se remarcă pe primul traseu ECG existenţa undelor Q şi a supradenivelării de segment ST în DII, DIII, aVF, cu subdenivelare în DI şi aVL, cu regresia supradenivelării de ST şi persistenţa undelor q în teritoriul inferior pe cel de-al doilea traseu.

Tratamentul fibrinolitic

trebuie luat în considerare în toate situaţiile în care se estimează că angioplastia primară nu se poate efectua în primele 2 ore de la primul contact medical, mai ales dacă agentul fibrinolitic poate fi administrat foarte precoce (chiar în faza pre-spital, în ambulanţă).

cu cât pacientul se prezintă mai târziu la spital (peste 6 ore), cu atât beneficiul trombolizei va fi mai mic.

cele mai importante complicaţii ale fibrinolizei sunt reprezentate de hemoragiile intracraniene şi extracraniene majore potenţial letale (cu o incidenţă de aproximativ 1%).

hemoragiile intracraniene apar mai frecvent în primele 24 de ore, vârsta avansată, sexul feminin, greutatea corporală mică şi asocierea hipertensiunii arteriale la prezentare sau a istoricului de boli cerebrovasculare fiind principalii factori de risc pentru hemoragie intracranian după fibrinoliză.

având în vedere riscul crescut de sângerare, există mai multe situații în care terapia fibrinolitică este contraindicată (tabelul 7.3)

Tabelul 7.3. Contraindicaţiile tratamentului fibrinolitic

Absolute

Relative

Hemoragie intracraniană sau accident vascular cerebral cu substrat incert în antecedente

AVC documentat ca ischemic în ultimele 6 luni

Leziuni/malformaţii arteriovenoase/neoplazii ale sistemului nervos central

Traumatism major/chirurgie majoră/traumatism cranian major în ultimele 3 săptămâni

Sângerare gastrointestinală în ultima lună

Boală cunoscută, cu sângerare (cu excepţia menstrelor)

Disecţie de aortă

Puncţii în zone necompresibile în ultimele 24 de ore (ex. puncţie hepatică, lombară)

Accidente ischemice tranzitorii în ultimele 6 luni

Tratament anticoagulant oral Sarcină/prima săptămână postpartum

Hipertensiune arterială refractară (TA sistolică >180 mmHg sau TA diastolică >110 mmHg)

Afecţiuni hepatice severe

Endocardită infecţioasă

Ulcer peptic activ

Resuscitare cardiacă prelungită

Agenţii fibrinolitici fibrin specifici sunt recomandaţi în prezent, având în vedere rata mai mare de succes a reperfuziei miocardice:

alteplaza (t-PA)

reteplaza (r-PA)

tenecteplaza (TNK-tPA)

Agenţi fibrinolitici non-fibrin specifici (streptokinaza – SK) determină liza plasminogenului de la nivelul trombului, dar şi a celui circulant; se administrează în perfuzie i.v. şi poate fi folosită în cazul în care agenţii fibrin-specifici nu sunt disponibili. Administrarea ei poate fi asociată cu hipotensiune arterială, dar reacţiile alergice severe sunt rare.

Pentru aprecierea succesului fibrinolizei este esenţială monitorizarea atentă a simptomatologiei şi a aspectului ECG după iniţierea fibrinolizei. Ghidul actual de management al pacienţilor cu STEMI recomandă ca după iniţierea fibrinolizei pacienţii să fie transferaţi într-un centru cu posibilitatea efectuării de intervenţii coronariene percutane.

Dacă fibrinoliza a eşuat sau există dovezi de reocluzie sau reinfarctizare cu reapariţia supradenivelării de ST, pacientul trebuie investigat urgent prin coronarografie în scopul efectuării unei angioplastii „de salvare”.

Indicatorii fibrinolizei eşuate sunt:

persistenţa anginei

absenţa rezoluţiei supradenivelării de ST

persistenţa instabilităţii hemodinamice şi/sau electrice.

Markeri de succes ai fibrinolizei:

dispariţia durerii toracice

rezoluţia segmentului ST cu >50% la 60-90 minute

aritmii tipice de reperfuzie

Coronarografia precoce de rutină trebuie efectuată tuturor pacienţilor cu STEMI într-un interval de timp cuprins între 3-24 ore de la tromboliză, în lipsa contraindicaţiilor și indiferent de prezența markerilor de succes, pentru a reduce riscul de reinfarctizare şi ischemie recurentă.

Revascularizarea chirurgicală

By-pass-ul aortocoronarian este indicat rar în STEMI în faza acută, atunci când anatomia coronariană nu se pretează la angioplastie.

Revascularizarea chirurgicală poate fi o soluţie la pacienţii cu şoc cardiogen şi anatomie coronariană care nu se pretează la angioplastie sau în prezenţa complicaţiilor mecanice ale STEMI. Beneficiul by-pass-ului aortocoronarian la pacienţii la care angioplastia a eşuat sau în prezenţa simptomelor refractare după angioplastie este incert, abordarea chirurgicală a leziunilor având un risc chirurgical mare.

La pacienţii cu boală multivasculară se recomandă tratarea leziunii responsabile de infarct prin angioplastie şi efectuarea intervenţiei chirurgicale ulterior, în condiţii de stabilitate clinică.

Tratamentul antitrombotic asociat terapiei de reperfuzie

Pacienţii cu STEMI la care se efectuează angioplastie primară trebuie să primească precoce terapie antiagregantă dublă (combinaţie de aspirină şi un blocant de receptor de ADP) plus tratament anticoagulant parenteral.

Aspirina se administrează în doză de 150-300 mg.

Inhibitorii receptorilor P2Y12 preferaţi la pacienţii cu STEMI sunt prasugrel sau ticagrelor:

aceştia au o durată mai rapidă a instalării efectului şi o potenţă mai mare a acţiunii lor antiagregante comparativ cu clopidogrelul

în situaţiile în care aceştia nu sunt disponibili sau există contraindicaţii pentru administrarea lor, se recomandă clopidogrel (pentru detalii şi doze vezi şi SCA fără supradenivelare de segment ST).

Pentru pacienţii cu STEMI la care se efectuează fibrinoliză se recomandă asocierea terapiei duble antiagregante cu aspirină şi clopidogrel (doză de încărcare de 300 mg la pacienţii <75 de ani, urmată de o doză de întreţinere de 75 mg/zi).

prasugrelul şi ticagrelorul nu au fost studiate la pacienţii cu STEMI trataţi cu fibrinolitic, ei nefiind în prezent recomandaţi în acest context.

Tratamentul anticoagulant

este recomandat pacienţilor cu STEMI trataţi cu fibrinolitic, în timpul şi după fibrinoliză, până la efectuarea procedurii de revascularizare sau, în lipsa acesteia, pentru cel puţin 48 de ore sau pe durata spitalizării până la 8 zile.

ca regimuri anticoagulante sunt recomandate enoxaparina sau heparina nefracţionată în doze ajustate în funcţie de vârstă, greutate şi funcţia renală (tabelul 7.4).

studiile clinice au demonstrat un beneficiu net al enoxaparinei versus heparină nefracţionată în ceea ce priveşte mortalitatea şi rata de reinfarctizare.

la pacienţii trataţi cu streptokinază se poate administra fondaparina i.v. în bolus, apoi s.c. la 24 de ore.

Tabelul 7.4. Tratamentul anticoagulant asociat terapiei fibrinolitice

Doze

Heparină nefracţionată

60-70 UI/kg i.v. bolus (maxim 5000 UI)

urmat de perfuzie i.v. 12-15 UI/kg/oră (maxim 1000 UI/oră) pentru 24-48 de ore

cu control aPTT (ţinta 50-70 s)

Enoxaparină

La pacienţii <75 de ani: 30 mg i.v. bolus

urmat la 15 minute de 1 mg/kg s.c. la 12 ore, până la externare pentru maxim 8 zile;

La pacienţii >75 de ani: fără bolus i.v., 0,75 mg/kg s.c. la 12 ore

La pacienţii cu clearance al creatininei sub 30 ml/min, indiferent de vârstă, dozele s.c. se administrează la 24 ore

Fondaparinux

2,5 mg i.v. bolus, urmat de 2,5 mg s.c. zilnic până la maxim 8 zile sau până la externare

Opţiunile de tratament anticoagulant asociat angioplastiei primare includ heparina nefracţionată, enoxaparina sau bivalirudina.

tratamentul anticoagulant poate fi oprit după angioplastia primară dacă nu există alte indicaţii de anticoagulare:

anevrism de VS

tromb intraventricular

fibrilaţie atrială

prezenţa de proteze metalice

indicaţie de administrare a anticoagulantului pentru profilaxia tromboembolismului venos la pacienţii care necesită repaus prelungit la pat.

utilizarea fondaparinei ca tratament anticoagulant asociat angioplastiei primare este contraindicată.

administrarea de rutină a inhibitorilor de glicoproteina Ila/IIIb la pacienţii cu STEMI la care se efectuează angioplastie primară este controversată; aceştia sunt indicaţi doar la pacienţii la care se evidenţiază angiografic:

prezenţa unui tromb masiv intracoronarian

flux coronarian lent sau absent după deschiderea arterei responsabile de infarct

alte complicaţii trombotice periprocedurale

În cazul pacienţilor care nu beneficiază de terapie de reperfuzie se recomandă ca terapia antitrombotică să fie administrată cât mai precoce:

administrarea terapiei antiplachetare duble cu aspirină şi clopidogrel

tratament anticoagulant cu heparină nefracţionată, enoxaparină sau fondaparina în doze similare cu cele menţionate pentru pacienţii trataţi cu fibrinolitic.

Terapia medicală

Beta-blocantele

administrarea i.v. a beta-blocantelor în faza acută a STEMI nu se recomandă decât pentru pacienţii tahicardici şi cu TA crescută la prezentare şi este contraindicată la pacienţii cu hipotensiune şi semne de insuficienţă cardiacă.

administrarea per os în faza acută s-a dovedit benefică doar la pacienţii cu risc mic, stabili hemodinamic.

tratamentul pe termen lung trebuie luat în considerare la toţi pacienţii încă din perioada spitalizării, în lipsa contraindicaţiilor.

la pacienţii cu STEMI şi disfuncţie VS sau insuficienţă cardiacă, beta-blocantele au un beneficiu cert, demonstrat pe termen lung, ele fiind recomandate în administrare orală imediat după stabilizarea pacientului.

dintre beta-blocante, principalele studii clinice la pacienţii cu STEMI au fost efectuate cu metoprolol, bisoprolol şi carvedilol.

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IEC)

inhibiţia sistemului renină-angiotensină-aldosteron are un efect favorabil demonstrat asupra remodelării VS, cu reducerea fenomenelor de insuficienţă cardiacă şi îmbunătăţirea statusului hemodinamic.

administrarea IEC este recomandată tuturor pacienţilor cu STEMI indiferent de risc

se recomandă administrarea precoce a IEC (captopril, ramipril, lisinopril, zofenopril, trandolapril şi perindopril), în primele 24 de ore, pacienţilor cu STEMI și:

cu disfuncţie sistolică VS

care au prezentat fenomene de insuficienţă cardiacă precoce post-infarct

cu diabet zaharat

STEMI anterior, în absenţa contraindicaţiilor.

Blocanţii receptori lor de angiotensină (sartani)

administrarea unui sartan (preferabil valsarian) este o alternativă la IEC, în cazul pacienţilor care nu tolerează IEC.

Antagoniştii de aldosteron (eplerenona)

eplerenona, un blocant selectiv al adosteronului, s-a dovedit eficient la pacienţii cu STEMI.

datele din literatură susţin folosirea eplerenonei la pacienţii post STEMI, în condiţiile existenţei disfuncţiei VS sau a insuficienţei cardiace sau a diabetului zaharat, în absenţa insuficienţei renale sau a hiperpotasemiei.

monitorizarea de rutină a potasiului seric este obligatorie.

Hipolipemiantele

statinele şi-au demonstrat un beneficiu cert în reducerea evenimentelor ischemice şi scăderea mortalităţii şi sunt indicate tuturor pacienţilor cu STEMI, indiferent de nivelul colesterolului, iniţiate cât mai repede în doze mari, pentru a avea un beneficiu clinic precoce şi susţinut.

valoarea ţintă pentru LDL-colesterol este de <70 mg/dl.

cele mai multe dovezi susţin utilizarea atorvastatinei în doze de 80 mg/zi la pacienţii cu STEMI, dacă aceasta este bine tolerată.

tratamentul cu ezetimib reprezintă o alternativă la pacienţii care nu tolerează statinele.

Nitraţii

folosirea de rutină a nitraţilor i.v. în STEMI nu are beneficii demonstrate şi nu este recomandată.

pot fi utili în faza acută a STEMI la pacienţii cu hipertensiune arterială sau cu insuficienţă VS, în lipsa hipotensiunii arteriale şi a infarctului de ventricul drept.

pe termen lung pot fi utili în administrare orală pentru controlul simptomatologiei anginoase.

Blocantele canalelor de calciu

în ciuda efectului lor anti-ischemic, nu s-au dovedit eficiente în faza acută a STEMI, existând chiar date care susţin un efect de creştere a mortalităţii

administrarea lor în faza acută a STEMI nu este recomandată.

pe termen lung, utilizarea verapamilului la pacienţii cu contraindicaţii la beta-blocante ar putea fi utilă pentru prevenirea reinfarctizării şi a decesului la pacienţii fără insuficienţă cardiacă.

Prevenţia secundară

Schimbarea stilului de viaţă

Pacienţii care au suferit un STEMI au risc mai mare decât populaţia generală de a repeta evenimente coronariene cu potenţial fatal. Un rol important în prevenţia secundară îl ocupă măsurile de schimbare a stilului de viaţă, şi anume:

Încetarea fumatului reprezintă cea mai importantă măsură de prevenţie secundară. Pacienţii trebuie informaţi asupra efectelor protrombotice ale fumatului, creşterea riscului de evenimente coronariene şi asistaţi în tentativa de renunţare la fumat; poate fi folosit tratamentul substitutiv nicotinic, bupropiona, antidepresivele şi patch-urile cu nicotină.

Dieta şi controlul ponderal, cu ajustarea aportului caloric pentru a evita greutatea excesivă. Se recomandă consumul crescut de fructe şi legume, cereale integrale, peşte, carne albă şi produse degresate, înlocuirea grăsimilor saturate şi trans cu grăsimi mono- şi polinesaturate din legume şi surse marine, precum şi reducerea grăsimilor la <30% din aportul caloric total.

Exerciţiul fizic este recomandat pentru recuperarea pacienţilor postinfarct, dar şi ca prevenţie secundară, fiind asociat cu o reducere cu 26% a mortalităţii cardiace.

Controlul valorilor tensionale, diabetului zaharat şi al lipidelor serice.

Medicaţia

Medicația recomandată în prevenţia secundară: beta-blocante, IEC/sartani, antagonişti de aldosteron, hipolipemiante.

În ceea ce priveşte medicaţia antiagregantă plachetară, aspirina (75-100 mg/zi) trebuie administrată tuturor pacienţilor cu STEMI pe termen indefinit.

Pacienţii care nu tolerează aspirina trebuie să primească clopidogrel 75 mg/zi.

Terapia antiagregantă dublă trebuie continuată până la 1 an.

Tratamentul anticoagulant oral:

pe termen lung e recomandat pacienţilor cu tromboză intraventriculară pentru cel puţin 3 luni

pe termen indefinit e recomandat pacienţilor cu fibrilaţie atrială sau proteze mecanice

Dacă pacientul necesită atât dublă antiagregare plachetară, cât şi tratament anticoagulant oral, durata terapiei antiagregante duble trebuie scurtată pentru a reduce riscul de sângerare.

Complicaţiile STEMI

Insuficienţa cardiacă

Disfuncţia VS

este frecventă la pacienţii cu STEMI

severitatea ei se corelează cu dimensiunea infarctului

Insuficienţa cardiacă

poate fi urmarea complicaţiilor mecanice ale STEMI sau a tulburărilor de ritm

reprezintă cel mai important predictor al mortalităţii după producerea unui STEMI

În funcţie de semnele clinice şi parametrii hemodinamici pacienţii cu STEMI sunt încadraţi într-una dintre clasele Killip şi Forrester amintite anterior, tratamentul aplicat fiind individualizat în funcţie de valorile TA şi prezenţa stazei pulmonare.

la pacienţii cu insuficienţă cardiacă uşoară (clasa Killip II)

se administrează oxigen, diuretice de ansă (furo- semid i.v.), nitraţi i.v., în funcţie de valorile TA;

tratamentul cu IEC (sau sartani, dacă IEC nu este tolerat), trebuie iniţiat în primele 24 de ore în absenţa hipotensiunii, hipovolemiei sau insuficienţei renale semnificative.

la pacienţii cu edem pulmonar (clasa Killip III)

se administrează morfină i.v., care reduce presarcina, precum şi dispneea şi anxietatea;

în absenţa hipotensiunii arteriale (TA sistolică >90 mmHg) se iniţiază tratament cu nitraţi i.v. şi diuretic de ansă;

în funcţie de valorile TA se poate administra medicaţie inotrop pozitivă sau/şi vasopresoare (dopamină, dacă TA <90 mmHg, sau dobutamină sau levosimendan, dacă TA >90 mmHg).

pacienţii cu edem pulmonar acut refractar la tratamentul medicamentos

se indică ventilaţia cu presiune pozitivă

în cazul în care se menţine hipoxia sau există semne de epuizare respiratorie cu hipercapnie este necesară intubarea orotraheală şi suportul respirator invaziv.

la pacienţii în şoc cardiogen (clasa Killip IV)

se încearcă stabilizarea pacientului prin tratament inotrop pozitiv şi vasopresor, pentru a menţine o TA >90 mmHg.

în toate cazurile

este indicată revascularizarea miocardică de urgenţă dacă ea nu a fost efectuată în prealabil.

dacă este posibil, transferul către un centru terţiar de cardiologie şi revascularizare miocardică de urgenţă prin angioplastie sau chiar by-pass aortocoronarian.

Infarctul de ventricul drept (VD)

cel mai frecvent asociat cu STEMI inferior

de obicei recuperarea este completă, peretele VD fiind subţire (cu un necesar scăzut de oxigen) şi irigat şi de ramuri colaterale din artera descendentă anterioară.

are un tablou ce poate varia de la o disfuncţie uşoară de VD până la tablou clinic şi hemodinamic de şoc cardiogen.

cel mai frecvent se prezintă cu:

hipotensiune

lipsa stazei pulmonare

creşterea presiunii venoase centrale

electrocardiograma arată supradenivelare de segment ST în derivaţiile V1-V4R

ecocardiografia demonstrează dilatarea şi disfuncţia VD

tratamentul trebuie să includă fluide i.v. administrate rapid cu monitorizarea hemodinamică atentă, pentru menţinerea umplerii eficiente a VD.

diureticele şi vasodilatatoarele trebuie evitate, ele agravând hipotensiunea arterială.

Complicaţiile mecanice

Aceste complicaţii implică ruptura ţesutului infarctat, pot să apară între 1-14 zile de la debutul infarctului, mai frecvent în primele 3-5 zile şi au scăzut ca incidenţă în ultimii ani, odată cu aplicarea noilor strategii de management în STEMI. Au un tablou clinic de cele mai multe ori dramatic, uneori cu evoluţie rapidă către deces şi necesită intervenţie chirurgicală de urgenţă.

Ruptura peretelui liber ventricular

este de obicei fatală, în câteva minute conducând la hemopericard şi tamponadă cardiacă cu colaps cardiovascular şi disociaţie electromecanică (activitate electrică păstrată, cu pierderea debitului cardiac şi a pulsului)

ruptura subacută, în doi timpi, cu formarea de tromb sau adeziuni care închid într-o primă fază soluţia de continuitate de la nivelul peretelui liber ventricular, oferă uneori timpul necesar pentru realizarea intervenţiei chirurgicale.

Ruptura septului interventricular

poate duce la deteriorare clinică brutală şi severă şi este confirmată de auscultaţia unui suflu sistolic intens

în cazul STEMI anterioare ruptura septului interventricular este de regulă localizată la nivel apical

în infarctele inferioare se produce de regulă ruptura septului la nivel bazal, asociată cu tulburări de conducere şi cu un prognostic mai nefavorabil.

Ruptura de muşchi papilar

survine mai frecvent la nivelul muşchiului papilar posteromedial şi complică STEMI inferior.

ruptura completă a muşchiului papilar este incompatibilă cu supravieţuirea, ea conducând la apariţia unei regurgitări mitrale masive, imposibil de tolerat hemodinamic.

ruptura unei porţiuni a muşchiului papilar, de obicei vârful acestuia, este mai frecvent întâlnită şi duce la apariţia unei regurgitări mitrale acute severe.

clinic – ruptura de muşchi papilar se manifestă prin apariţia unui suflu holosistolic şi a fenomenelor de insuficienţă VS cu deteriorare hemodinamică, ca şi ruptura septului interventricular.

diagnosticul diferenţial este facilitat de ecocardiografie (cu ruptura septului interventricular).

Aritmii

Cel mai frecvent mecanism incriminat în apariţia aritmiilor în faza acută a STEMI este mecanismul de reintrare în contextul inomogenităţii electrice a miocardului ischemic.

Extrasistolele ventriculare

sunt frecvente în faza iniţială a STEMI

indiferent de complexitatea lor nu necesită terapie specifică.

Tahicardia ventriculară (TV) nesusţinută (sub 30 de secunde) şi ritmul idioventricular accelerat

când survin în contextul unui STEMI, nu prezic neapărat apariţia fibrilaţiei ventriculare (FV) precoce şi nu necesită tratament antiaritmic profilactic.

cardioversia electrică este întotdeauna indicată în cazul TV cu instabilitate hemodinamică sau al TV persistente.

la pacienţii stabili hemodinamic se poate încerca conversia farmacologică prin administrarea antiaritmicelor i.v. (amiodaronă, sotalol, lidocaină), dar eficienţa acestora este scăzută.

Amiodarona este singurul antiaritmic care se poate administra fără efecte proaritmice severe la pacienţii cu disfuncţie VS.

Fibrilația ventriculară (FV)

incidenţa FV la pacienţii cu STEMI în primele 48 de ore de la debut a scăzut în ultimii ani, odată cu folosirea frecventă a terapiei de reperfuzie şi a beta-blocantelor.

are un prognostic mai bun decât FV tardivă, care survine la peste 48 de ore de la debutul STEMI şi se asociază de cele mai multe ori cu prezenţa infarctelor întinse, cu disfuncţie sistolică VS şi cu mortalitate crescută.

pacienţii cu disfuncţie sistolică VS severă, supravieţuitorii unei FV sau TV susţinute cu deteriorare hemodinamică care survin la peste 24-48 de ore de la debutul STEMI au indicaţie de implantare a unui defibrilator cardiac, măsură care scade semnificativ mortalitatea pe termen lung comparativ cu tratamentul cu antiaritmice.

Fibrilația atrială

dintre aritmiile supraventriculare, cea mai frecventă la pacienţii cu STEMI este fibrilaţia atrială, care complică de cele mai multe ori infarctele întinse, cu disfuncţie VS.

în cazul în care instalarea fibrilaţiei atriale conduce la instabilitate hemodinamică se recomandă cardioversia rapidă.

Bradicardia sinusală

este frecventă în prima oră, în special în STEMI inferioare.

dacă se asociază cu degradare hemodinamică (hipotensiune severă) se recomandă tratament cu atropină i.v. sau stimulare cardiacă temporară în cazul absenţei răspunsului la atropină.

Tulburări de conducere

Ischemia severă în cadrul STEMI poate produce tulburări de conducere la orice nivel al nodului atrioventricular şi al sistemului de conducere intraventricular.

Blocul atrioventricular (BAV) de gradul I nu necesită tratament.

BAV de gradul II tip 1 se asociază de obicei cu STEMI inferior şi rar are impact hemodinamic.

BAV de grad înalt sau BAV complet

au o semnificaţie diferită în funcţie de localizarea STEMI:

BAV asociat STEMI inferior

este de obicei tranzitoriu

complexe QRS înguste

ritm de scăpare peste 40/minut

nu se asociază cu creşterea mortalităţii

BAV asociat STEMI anterior

este mai frecvent localizat infranodal

se asociază cu un ritm de scăpare instabil

complexe QRS largi

secundar unei necroze miocardice extinse.

BRS nou apărut

indică necroză anterioară întinsă cu probabilitate mare de a dezvolta BAV complet şi insuficienţă cardiacă.

BAV de grad înalt sau complet necesită stimulare temporară dacă se însoţesc de hipotensiune sau insuficienţă cardiacă.

stimularea permanentă este indicată la pacienţii la care persistă BAV complet, la cei cu BAV de grad II care asociază şi bloc de ramură şi la cei cu BAV de grad II sau complet tranzitor asociat cu bloc de ramură nou instalat.

Pericardita acută

Poate complica STEMI cu necroză transmurală, incidenţa ei fiind în scădere în prezent.

Clinic, apare durere toracică cu caracter de junghi influenţată de poziţia corpului şi respiraţie.

Se însoţeşte deseori de frecătură pericardică.

Răspunde la tratament cu doze mari de aspirină, paracetamol şi colchicină.

Corticoterapia şi antiinflamatoarele nesteroidiene trebuie evitate, ele interferând cu formarea cicatricei postinfarct.

Anevrismul VS

Apare cel mai frecvent ca urmare a infarctelor anterioare printr-un proces de remodelare VS patologică şi se însoţeşte de apariţia sau agravarea insuficienţei cardiace, complicaţii aritmice şi tromboză intraventriculară cu risc de embolii sistemice.