Litiaza biliară 2019-11-24T15:50:46+00:00

Noţiuni de anatomie

Căile biliare extra-hepatice sunt alcătuite din calea biliară principală şi aparatul diverticular. Calea biliară principală cuprinde canalul hepatic comun, format prin unirea canalului hepatic drept şi stâng în hilul hepatic şi canalul coledoc. Aparatul diverticular este format din vezicula biliară şi canalul cistic, care se deschide în calea biliară principală. Locul său de vărsare marchează limita convenţională dintre canalul hepatic comun şi coledoc.

De interes chirurgical este faptul că există o mare variabilitate anatomică a alcătuirii căilor biliare extra-hepatice, îndeosebi a modalităţii de vărsare a canalului cistic în calea biliară principală. Cunoaşterea posibilităţii existenţei acestor multiple variante anatomice impune o disecţie intra-operatorie meticuloasă, care să evite leziunile iatrogene ale căii biliare principale.

Dintre rapoartele anatomice ale veziculei biliare, amintim că fundul se proiectează pe peretele anterior al abdomenului la intersecţia marginii muşchilor drepţi abdominali cu cartilajul coastei a IX-a. Acesta este locul de elecţie pentru palparea veziculei destinse de volum sau pentru determinarea durerii la inspir profund (manevra Murphy), ca semn sugestiv pentru inflamaţia colecistului.

La rândul său, corpul veziculei biliare aderă de ficat printr-un ţesut conjunctiv lax, care permite disecţia şi decolarea în colecistectomie. Faţa opusă este liberă, acoperită de peritoneul visceral, prin intermediul căruia colecistul vine în raport cu colonul transvers şi primele două porţiuni ale duodenului. Infundibulul şi colul veziculei biliare se continuă cu canalul cistic.

Canalul hepatic comun se formează în hilul hepatic şi face parte dintre elementele pediculului hepatic, împreună cu vena portă, situată posterior şi artera hepatică proprie, aflată la stânga lui.

Canalul coledoc continuă canalul hepatic comun de la joncţiunea cu canalul cistic şi se deschide în duoden, de obicei în cea de-a doua porţiune (DII). Diametrul normal al coledocului este de 7-8 mm; la pacienţii colecistectomizaţi, o dilataţie a acestuia de până la 10 mm este considerată normală.

Topografic, coledocului i se descriu:

partea supraduodenală, aflată între foiţele omentului mic, împreună cu vena portă, situată posterior şi cu artera hepatică proprie, aflată la stânga

partea retroduodenală, aflată posterior de peretele duodenului I

partea retropancreatică, în care coledocul coboară printr-un şanţ săpat în parenchimul feţei posterioare a capului pancreasului. Acest raport explică apariţia icterului mecanic în procesele tumorale cefalo-pancreatice

partea intraparietală, în care coledocul ridică la nivelul mucoasei peretelui postero-medial al duodenului II o plică longitudinală, care se termină la nivelul papilei duodenale mari, unde se deschide şi canalul pancreatic principal. Calea biliară principală şi duetul pancreatic pot conflua în exteriorul duodenului, având o porţiune comună mai lungă, în peretele duodenal, formând un canal comun scurt sau pot aborda duodenul prin două guri de vărsare complet separate.

Vascularizaţia veziculei biliare este asigurată în principal de artera cistică, care provine cel mai frecvent din ramura dreaptă a arterei hepatice proprii. La nivelul colului, ea se ramifică într-o ramură anterioară şi una posterioară.

Calea biliară principală este vascularizată printr-un plex pericoledocian, format prin anastomoza unor ramuri din arterele cistică, retroduodenală, hepatică proprie şi gastroduodenală.

Etiopatogenie

Vezicula biliară, căile biliare şi sfincterul Oddi au o acţiune coordonată de concentrare, depozitare şi reglare a fluxului biliar. Mucoasa veziculei biliare are cea mai mare capacitate de absorbţie de apă şi electroliţi pe unitatea de suprafaţă din întreg organismul, realizând o concentrare a bilei de 5-10 ori.

O consecinţă cu efecte nefavorabile este însă şi modificarea solubilităţii unor componente importante ale bilei: calciul şi colesterolul. Deşi mucoasa veziculei biliare absoarbe calciul, acest proces nu este la fel de eficient ca pentru sodiu sau apă, astfel încât creşte concentraţia de calciu şi, consecutiv, scade capacitatea de emulsionare a lipidelor şi colesterolului. Pe termen lung, sunt create astfel premisele incipiente ale procesului de litogeneză.

Mucoasa veziculei biliare are şi proprietăţi secretorii, producând un mucus cu compoziţie glicoproteică, cu acţiune protectoare, care o izolează de acţiunea agresivă a bilei concentrate. Acest mucus conţine însă şi factori declanşatori ai precipitării şi cristalizării colesterolului – primul timp al apariţiei microcalculilor.

În mod normal, în absenţa litiazei sau a altor condiţii patologice, bila din colecist şi din căile biliare este sterilă.

Prezenţa unui obstacol, litiazic sau de altă natură, favorizează colonizarea cu germeni a arborelui biliar.

Cel mai frecvent, au fost izolaţi bacili Gram negativi Escherichia coli şi Klebsiella, dar în ultimul timp a crescut incidenţa unor germeni mai rezistenţi, ca Pseudomonas sau Enterobacter. Relativ frecvent, au fost izolaţi şi coci Gram pozitivi aerobi, ca Enterococcus şi Streptococcus viridans.

Manifestări clinice

Anamneza urmăreşte conturarea aşa-numitului sindrom dureros şi dispeptic de tip biliar.

Durerea este localizată mai frecvent în epigastru, cu iradiere în hipocondrul drept, regiunea scapulară sau umărul drept. Cel mai adesea este colicativă, dar alteori se manifestă ca o jenă dureroasă surdă, continuă, persistentă.

Episoadele dureroase intense, care se succed la intervale mici, debutul unei noi colici suprapunându-se peste finalul celei precedente, definesc colicile biliare subintrante, care constituie un criteriu clinic de severitate.

Este importantă precizarea factorului declanşator al dureriialimentele colecistokinetice şi a celor care o amelioreazămedicaţia antispastică şi antialgică.

Dintre fenomenele însoţitoare, cel mai adesea sunt menţionate:

gustul amar matinal

greţurile

vărsăturile bilioase

balonările post-prandiale

cefaleea

Un element de mare valoare diagnostică, care trebuie întotdeauna precizat printr-o anamneză ţintită este asocierea febrei, frisoanelor şi a icterului, care constituie triada Charcot, sugestivă pentru o complicaţie obstructivă interesând calea biliară principală.

La examenul obiectiv, inspecţia urmăreşte existenţa icterului sclero-tegumentar (care se apreciază cel mai fidel la lumina naturală), a eventualelor leziuni de grataj tegumentar sau a emacierii – în icterele de natură neoplazică.

Palparea veziculei biliare destinse de volum, nedureroase constituie semnul Courvoisier-Terrier, care apare în obstrucţiile neoplazice ale căii biliare principale în aval de vărsarea canalului cistic.

Local, se mai poate evidenţia semnul Murphy (durere vie la inspir profund, percepută la intersecţia drepţilor abdominali cu rebordul costal) sau semne de iritaţie peritoneală, în procesele inflamatorii septice ale veziculei biliare.

Explorări paraclinice

Ecografia abdominală

constituie explorarea esenţială pentru diagnosticul litiazei veziculare.

este foarte fiabilă, accesibilă, ieftină, neinvazivă şi poate fi efectuată indiferent de starea pacientului.

apreciază ecogenitatea hepatică, grosimea pereţilor colecistului, existenţa, dimensiunea şi poziţia calculilor.

calculii au un aspect ecografic caracteristic – hiperecogen, cu con de umbră posterior.

informaţiile privitoare la calea biliară principală (calibru, prezenţa calculilor) sunt mai puţin precise, datorită poziţiei sale anatomice profunde.

Radiografia abdominală simplă

poate evidenţia doar calculii radio-opaci, care conţin carbonat de calciu şi care sunt mai puţin frecvenţi (între 10 şi 15%).

diagnosticul diferenţial cu litiaza renală dreaptă se face pe imaginea de profil: calculii veziculari se proiectează anterior de coloană, iar cei renali-posterior.

poate evidenţia uneori aerobilie, care sugerează existenţa unei fistule bilio-digestive, deoarece în condiţii normale în căile biliare nu se găseşte aer.

Colangiografia

constă în examinarea căilor biliare opacifiate prin prezenţa unei substanţe de contrast.

poate fi introdusă prin papila duodenală-colangiografie endoscopică retrogradă sau prin puncţie transparieto-hepatică – ghidată ecografic sau tomografie, pentru a identifica un canal biliar dilatat.

avem rezerve faţă de această ultimă metodă, datorită riscului de sângerare sau biliragie, care pot produce hemoperitoneu sau coleperitoneu.

colecistografia orală şi colangiografia intra-venoasă au mai mult interes istoric, ele nemaifiind la ora actuală utilizate în practica clinică.

o metodă de mare valoare diagnostică este colangiografia IRM, care realizează, cu ajutorul unui program de computer, o reconstrucţie tridimensională a arborelui biliar, având o fiabilitate remarcabilă în diagnosticul exact, topografic, dar şi etiologic al obstrucţiilor căii biliare principale.

Scintigrafia biliară cu Techneţiu (care se excretă în arborele biliar rapid după injectare)

furnizează o evaluare anatomică şi funcţională a ficatului, căilor biliare, colecistului şi duodenului.

Explorările imagistice complexe (tomografie computerizată, imagistică prin rezonanţă magnetică)

oferă informaţii precise asupra căilor biliare, în contextul examinării simultane a complexului bilio-duodeno-pancreatic.

LITIAZA VEZICULARĂ

Epidemiologie

Litiaza veziculară este o afecţiune a cărei prevalenţă la sexul feminin este netă, datorită unor factori mecanici şi, mai ales, hormonali.

Este favorizată de:

condiţii generale: sexul, rasa albă, predispoziţia genetică

factori medicamentoşi: contraceptive orale, estrogeni

factori patologici: parazitoze digestive, diabet, ciroză, boli hematologice.

Etiopatogenie

Clasic, mecanismul incriminat este reprezentat de modificarea echilibrului celor trei elemente constitutive ale bilei: colesterolul, lecitina şi sărurile biliare.

Consecinţa este trecerea bilei din starea de sol în cea de gel, cu precipitarea şi cristalizarea unor fragmente colesterinice, care constituie „nuclee de precipitare”. Prin depuneri concentrice, se formează în timp microlitiaza, apoi litiaza biliară propriu-zisă.

Pentru derularea acestei succesiuni, factorul patogenic esenţial este staza, care creează condiţiile necesare prin:

absorbţia apei

concentrarea bilei

creşterea numărului de celule descuamate

producerea de mucus

Odată formaţi, calculii veziculari au o evoluţie imprevizibilă, putând fi la fel de bine toleraţi fără probleme, practic asimptomatici sau dimpotrivă, generatori de complicaţii:

prin obstrucţia canalului cistic se produce hidrops vezicular sau, ulterior, colecistită acută;

migrarea în coledoc generează icter mecanic sau/şi pancreatită acută

migrarea unui calcul voluminos în duoden, printr-o comunicare neoformată numită fistulă bilio-digestivă, determină apariţia unui ileus biliar

Manifestări clinice

Forma asimptomatică

litiaza este o descoperire întâmplătoare, ecografică sau intraoperatorie destul de frecventă în epoca actuală, în care explorarea ultra-sonografică a abdomenului a ajuns o explorare de rutină, larg accesibilă, reprezintă în egală măsură o posibilă capcană.

au fost menţionate în literatura medicală situaţii în care descoperirea unor calculi intra-veziculari, cu o simptomatologie mai mult decât discretă, a condus la colecistectomie, în condiţiile unei anamneze şi a unui examen clinic rapide şi nu suficient de riguroase. A fost eludată astfel cauza reală a suferinţei, care s-a dovedit a fi (exemplul este clasic) un neoplasm stenozant de colon sigmoid, care determină, prin distensie retrogradă a cadrului colic şi a unghiului hepatic, jenă dureroasă în hipocondrul drept. Pacienţii au fost reoperaţi ulterior, în momentul constituirii ocluziei intestinale complete.

Forma oligosimptomatică

este dominată de tulburări dispeptice:

balonări post-prandiale

greţuri

cefalee

corelate cu alimentaţia colecistokinetică şi cu excesele alimentare.

Forma dureroasă

are ca element central şi definitoriu colica biliară, cu caracterele semiologice descrise mai sus.

reiterăm menţiunea că suferinţa biliară se manifestă mai frecvent prin dureri epigastrice, pretând la diagnosticul diferenţial cu durerea ulceroasă:

pentru ulcer pledează, pe lângă status-ul biologic al pacientului (de obicei un bărbat longilin, subponderal), caracterul de foame dureroasă;

apariţia simptomelor pe nemâncate, cu ameliorare în timpul mesei şi reluare post-prandială, mai ales după ingestia de alimente acide;

durerea nocturnă, persistentă, tenace.

colica biliară este aproape întotdeauna corelată cu alimentaţia colecistokinetică şi ameliorată de antispastice. Este însoţită de tulburări dispeptice mai bine conturate (greţuri, vărsături bilio-alimentare, uneori frisoane, cefalee intensă), iar între crize poate persista o durere surdă, continuă.

paraclinic, ecografia este explorarea de elecţie. Ea evidenţiază imagini hiperecogene, cu con de umbră posterior, în aria colecistului.

radiografia abdominală simplă are valoare relativă, întrucât ea poate identifica numai calculii radioopaci, care nu reprezintă mai mult de 15% dintre calculii veziculari.

Hidropsul vezicular (hidrocolecistul)

Substratul patogenic al acestei complicaţii este reprezentat de inclavarea unui calcul la nivelul infundibulului.

Ca urmare, colecistul se comportă ca o cavitate închisă, în care se produce:

→ resorbţia pigmenţilor biliari (la puncţie bila este clară, incoloră)

→ hipersecreţia de mucus

→ distensia progresivă a veziculei biliare

Clinic, aceasta se palpează în hipocondrul drept – sensibilă, în tensiune, dar fără semne de iritaţie peritoneală.

Ecografia confirmă diagnosticul clinic, evidenţiind imaginea hiperecogenă caracteristică la nivel infundibular, cu distensia colecistului şi edem al pereţilor săi.

Evoluţia hidropsului este imprevizibilă, în funcţie de deplasarea calculului. Acesta se poate dezinclava, cu remiterea simptomatologiei sau poate rămâne în această poziţie, staza locală favorizând suprainfecţia şi instalarea colecistitei acute.

Colecistita acută

Este tot o consecinţă a obstrucţiei mecanice, care creează condiţiile necesare exacerbării florei microbiene, cu inflamaţia acută a peretelui vezicular. Se produce o exsudare intra-lumenală crescută, cu creşterea presiunii, compresia vaselor parietale, ischemie progresivă şi, în final, gangrenă.

Ca aspect macroscopic, iniţial colecistul este mult mărit de volum, destins, cu perete edemaţiat, eritematos.

Urmează apoi apariţia falselor membrane şi a depozitelor purulente parietale (adesea inaparente, deoarece se dezvoltă în patul hepatic al veziculei biliare), iar în lipsa sancţiunii terapeutice se constituie zonele de necroză şi gangrenă parietală, cu posibilă perforaţie şi peritonită localizată sau generalizată.

Simptomatologia este sugestivă pentru apariţia unei complicaţii evolutive. Durerile cresc în intensitate şi durată, dobândind un caracter permanent, cu suprapunerea semnelor de iritaţie peritoneală:

→ exacerbarea acuzelor algice în inspir profund sau la mişcări, precum şi la palparea superficială în hipocondrul drept;

→ apărare musculară sau contractură veritabilă.

Pe plan general, sunt frecvente greţurile şi vărsăturile bilio-alimentare sau bilioase, iar febra (38°-38,5°C) şi frisoanele sunt expresia stării septice.

Biologic, este caracteristică ascensiunea leucocitară la valori de 18.000-20.000/mmc şi nu de puţine ori creşteri ale transaminazelor la valori de câteva sute de unităţi.

Este important de subliniat că aceste modificări sunt expresia suferinţei hepatocitare tranzitorii care însoţeşte în mod normal colicile biliare intense, şi nu a unei hepatite acute virale. Aceasta din urmă este sugerată de creşterea transaminazelor la valori de peste 1000 de unităţi.

Ecografia stabileşte cu relativă uşurinţă diagnosticul de colecistită acută litiazică:

veziculă biliară cu pereţi îngroşaţi, cu imagini hiperecogene unice sau multiple în interior, uneori cu lichid pericolecistic.

Diagnosticul diferenţial al colecistitei acute trebuie să excludă:

apendicita acută, pe apendice ascendent, subhepatic;

colica reno-ureterală dreaptă (care iradiază în organele genitale externe şi este însoţită de tulburări de micţiune);

un ulcer duodenal în puseu dureros

un infarct de miocard acut inferior – în acest caz, întârzierea diagnosticului corect şi mai ales o laparotomie intempestivă pot compromite în mod decisiv prognosticul vital al pacientului.

Ileusul biliar

Este o complicaţie care poate apărea la pacienţii vârstnici, cu o îndelungată istorie de litiază veziculară simptomatică, cu calculi mari. În urma unor pusee repetate de colecistită acută, remise spontan sau sub tratament medicamentos, se organizează un proces inflamator dens, care înglobează colecistul şi duodenul (situat anatomic în imediata sa vecinătate).

În timp, se poate constitui o comunicare între aceste 2 segmente, numită fistulă bilio-digestivă, pe unde un calcul poate migra în duoden. De aici, este antrenat de peristaltică şi se poate inclava într-o zonă îngustată, cum ar fi:

unghiul duodeno-jejunal, determinând o ocluzie digestivă înaltă

valva ileo-cecală, generând o ocluzie intestinală joasă.

Pre-operator, sunt sugestive imaginile de pe radiografia abdominală simplă; examinarea atentă a acesteia poate releva, pe lângă imaginile hidro-aerice, prezenţa calculului şi a aerobiliei (aer în căile biliare, care în mod fiziologic este absent şi nu poate fi explicat decât prin existenţa unei comunicări bilio-digestive).

Pacientul este operat de urgenţă, laparotomia fiind impusă de sindromul ocluziv. Tratamentul specific cuprinde extragerea calculului printr-o enterotomie longitudinală, urmată de enterorafie (sutură).

Nu se recomandă abordul chirurgical al fistulei, pentru că deschiderea acesteia este urmată de dificultăţi majore de sutură a duodenului, datorită calităţii precare a materialului biologic – perete scleros, cu vascularizaţie deficitară, predispus la dehiscenţe (deschideri spontane) post-operatorii.

Tratamentul litiazei veziculare

Litiaza veziculară are indicaţie operatorie, chiar şi în condiţiile unei simptomatologii minime, datorită potenţialului evolutiv. Tratamentul este chirurgical şi constă în colecistectomie.

Metoda laparoscopică este unanim acceptată ca „standardul de aur al acestei intervenţii, cu o rată a mortalităţii post-operatorii de maximum 0,1%.

Pot constitui contraindicaţii ale rezolvării pe cale laparoscopică, care impun conversia şi rezolvarea pe cale clasică:

existenţa unui proces aderenţial dens pericolecistic

colecistita acută cu modificări inflamatorii extinse

afecţiunile cardio-respiratorii severe

În colecistita acută, tratamentul chirurgical are caracter de urgenţă.

Tratamentul antibiotic este obligatoriu, dar are numai valoare adjuvantă, completând asanarea chirurgicală a focarului septic. Concepţia clasică potrivit căreia colecistita acută ar constitui o “urgenţă amânată”, care ar trebui tratată cu antibiotice 48-72 de ore, a suferit modificări de fond, în prezent opţiunea fiind de intervenţie chirurgicală imediată.

Abordul laparoscopic, preferabil şi în aceste situaţii, este limitat de aderenţele inflamatorii formate în jurul veziculei biliare, uneori organizate într-un veritabil plastron.

Tehnici chirurgicale de excepţie, indicate în cazurile în care starea generală foarte gravă a pacientului impune o intervenţie cât mai limitată ca amploare şi durată, sunt:

colecistendeza (extragerea calculilor)

colecistostomia (drenajul extern al colecistului, pe o sondă)

Sindromul postcolecistectomie

Cuprinde manifestările clinice patologice care apar după colecistectomie. Din punct de vedere etiopatogenic, acestea pot fi explicate prin trei mecanisme posibile:

existenţa unei patologii non-biliare, care nu a fost diagnosticată şi îşi continuă evoluţia naturală. Exemplul clasic este acela al unui neoplasm de colon, care a fost ignorat în momentul efectuării colecistectomiei şi evoluează spre extindere loco-regională şi, în final, ocluzie intestinală.

existenţa unei concomitenţe patologice biliare nerecunoscute, cel mai frecvent litiaza căii biliare principale, care determină episoade repetate de angiocolită, impunând dezobstrucţia chirurgicală, pe cale endoscopică sau clasică.

o eroare sau imperfecţiune de tehnică chirurgicală, cea mai severă fiind leziunea iatrogenă a căii biliare principale. Dacă în primele două situaţii a fost vorba de o colecistectomie corect executată tehnic, dar având la bază o indicaţie greşită, în acest caz indicaţia a fost corectă, dar tehnica deficitară. În funcţie de amploarea leziunilor produse, se poate impune reintervenţia chirurgicală reparatorie.

LITIAZA CĂII BILIARE PRINCIPALE

Epidemiologie

Incidenţa litiazei căii biliare principale este comunicată în literatura de specialitate într-o proporţie de 10-12%, astfel încât unul din zece purtători de litiază veziculară are şi o prezenţă litiazică la nivel coledocian, chiar dacă aceasta este „mută” din punct de vedere al semnelor clinice.

Litiaza coledociană diferă de litiaza veziculară, atât sub forma manifestărilor clinice şi a posibilităţilor terapeutice, cât şi a răsunetului la nivel hepatic şi pancreatic (cu implicaţii secundare asupra digestiei).

Etiologie

Din punct de vedere al originii sale există două tipuri majore de litiază a căii biliare principale (CBP):

1. Litiaza migrată (secundară) – calculii se formează la nivelul colecistului, migrând ulterior în CBP, transcistic sau printr-o fistulă bilio-biliară, colecisto (cistico) -coledociană.

2. Litiaza autohtonă (primară) – litiaza se formează direct la nivelul CBP, în absenţa rezervorului vezicular.

Frecvenţa litiazei CBP depinde de vârsta pacientului şi de vechimea acuzelor:

sub 50 de ani este rară, în jur de 5%

după 50 de ani, mai ales în decada a 6-a şi a 7-a de viaţă, tinde spre valori de 50%

cu cât o litiază veziculară are o evoluţie mai îndelungată, cu atât mai mult cresc şansele migrării sale în CBP

Litiaza CBP de origine veziculară (migrată, secundară)

se întâlneşte într-o proporţie de 90%.

aceşti calculi sunt de consistenţă fermă, rotunzi sau faţetaţi, identici cu cei regăsiţi la nivelul rezervorului biliar.

atunci când prezenţa lor se manifestă la intervale de timp apreciabile postcolecistectomie, se numesc şi restanţi, aspectul lor modificându-se prin „autohtonizare” respectiv, prin depunerea în jurul unui nucleu, reprezentat de calculul migrat, de săruri biliare, care îi determină un aspect de mulaj al CBP.

calculii veziculari mici ajung în CBP transcistic, determinând apariţia, dacă nu sunt evacuaţi în duoden, a unui sindrom coledocian frust şi ulterior a icterului mecanic.

acelaşi efect îl are şi inclavarea acestor calculi la nivelul regiunii ampulare, realizând ileusul vaterian litiazic (ocluzia acută a papilei).

calculii mari veziculari pot ajunge la nivelul CBP printr-o fistulă bilio-biliară (colecisto-coledociană).

calculul vezicular blocat în infundibul, în apropierea peretelui coledocian, determină apariţia de leziuni inflamatorii ce erodează ambele structuri parietale, permiţând pasajul calculilor în lumenul CBP, cu obstrucţia completă a acesteia şi răsunet major în amonte, la nivel hepatic şi chiar sistemic.

Calculii autohtoni (primari)

apar ca urmare a unui tranzit bilio-duodenal defectuos ce predispune la stază şi infecţie.

cauzele apariţiei acestor calculi sunt:

stenoze coledociene înalte, postoperatorii.

stricturi inflamatorii ale CBP.

pancreatita cefalică compresivă.

dilataţia chistică coledociană.

stenoze oddiene.

prezenţa de diverticuli interpuşi sau juxtapuşi de „fereastră duodenală”.

calculii autohtoni se diferenţiază de cei migraţi (secundari) prin faptul că sunt sfărâmicioşi, pământii, fără luciu, friabili, nefaţetaţi, de obicei mari, aglomeraţi în porţiunea suprastenotică coledociană, mulându-se pe calea biliară principală.

o formă particulară a litiazei autohtone o reprezintă calculii intrahepatici, ce se formează în cazul prezenţei unor boli parazitare, sau cei ce apar în maladia lui Caroli (dilatarea sacciformă a canaliculelor biliare intrahepatice).

Manifestări clinice (semne, simptome)

Semiologia biliară determinată de litiaza CBP este caracterizată prin prezenţa sindromului coledocian, manifestat prin colică biliară şi icter, în care colica biliară este intricată apariţiei icterului.

Sindromul coledocian apare când litiaza împiedică scurgerea bilei din coledoc spre duoden.

Litiaza căii biliare principale se prezintă sub două forme anatomo-clinice:

1. Litiaza  manifestă – caracterizată  prin prezenţa semnelor  sindromului coledocian major

2. Litiaza disimulată – în care nu există icter, dar care se manifestă prin semnele sindromului coledocian minor

Sindromul coledocian major este definit de prezenţa triadei lui Charcot: colică biliară, febră, icter.

Colica coledociană

se caracterizează prin violenţa durerii localizată în epigastru, cu iradiere în hipocondrul drept sau transfixiant spre coloana lombară.

durerea colicativă este paroxistică, liniştindu-se sub perfuzie litică.

se poate asocia cu vărsături bilio-alimentare, care ameliorează durerea.

Febra

este de tip septic, 38,5°-39°C, fiind precedată de frisoane

survine în primele 6 ore de la debutul durerilor colicative, în angiocolita supurată asociindu-se cu oligurie şi semne de insuficienţă renală.

Icterul

se manifestă prin tegumente şi mucoase galbene, urine hipercrome, scaune acolice, bradicardie, prurit

icterul apare a doua zi după colică, cel mai târziu în primele trei zile

poate evolua ondulant, prezentând perioade de remisiune.

Sindromul coledocian prezent în litiaza CBP

are o succesiune a fenomenelor clinice ce îl diferenţiază net de simptomatologia întâlnită în afecţiunile maligne ale CBP.

debutul este prin colică urmată de febră, frisoane, urmat de apariţia icterului fluctuant, cu intensitate şi durată ce se intensifică după perioada unei noi colici.

În icterul mecanic de etiologie malignă pruritul precedă icterul, care are caracter progresiv, neremisiv, nefiind asociat cu febră şi fiind tardiv asociat cu durerea.

Litiaza disimulată se caracterizează prin semnele sindromului coledocian minor, în care durerea colicativă este însoţită de subicter scleral, subfebrilităţi şi uneori un sindrom dispeptic manifestat prin digestie dificilă, constipaţie alternând cu diaree, astenie fizică, scădere ponderală.

Explorări paraclinice

Prezenţa sindromului icteric necesită iniţial stabilirea tipului de icter:

prehepatic

hepatic

post-hepatic (mecanic).

Stabilirea tipului de icter se efectuează prin probe biochimice ce au drept scop stabilirea existenţei sindromului de retenţie biliară:

Bilirubinemia totală, în care predomină bilirubina directă în proporţie de 2/3.

Colesterolemia crescută peste valori de 250 mg/dl.

Fosfataza alcalină peste 70 U.I.

Transaminazele serice crescute până la valori moderate, de aprox 200-300 U.I., relevând un proces de citoliză.

γGT cu valori de peste 100 U.I.

Hipoprotrombinemie.

Prezenţa în urină a pigmenţilor şi sărurilor biliare şi absenţa urobilinogenului.

Stabilirea configuraţiei mecanice a icterului conduce către al doilea pas, reprezentat de localizarea obstacolului şi aprecierea etiologiei acestuia. Acest obiectiv este realizat utilizând o gamă variată de metode imagistice:

Ecografia abdominală transparietală

deşi reprezintă tehnica neinvazivă cea mai frecvent utilizată în etapa iniţială, rămâne relativ imprecisă pentru leziuni situate la nivelul coledocului inferior, datorită interpunerii de ţesuturi parietale uneori importante cantitativ şi a anselor pline de conţinut.

are capacitatea determinării dilatării căilor biliare intra- şi extrahepatice, prezenţei calculilor coledocieni de peste 3-4 mm, a aspectului cefalopancreasului, a eventualelor metastaze hepatice sau a tumorilor de convergenţă.

Colangio-pancreato-grafia endoscopică retrogradă

este una din cele mai precise metode de diagnostic a leziunilor CBP, având şi valenţe terapeutice.

explorarea realizează o opacifiere directă, nemediată, a arborelui biliar.

prezintă însă o morbiditate importantă – aprox. 6% – constând din hemoragii, reacţii pancreatice ce pot evolua spre pancreatite acute, perforaţii retroduodenale.

Ecoendoscopia

este o metodă extrem de fiabilă de decelare a leziunilor CBP, cu un indice de specificitate şi de sensibilitate de peste 95%.

permite, utilizând transductorul ecografic situat la vârful endoscopului, vizualizarea pe o rază de cca. 6 cm a tuturor leziunilor situate la nivelul CBP.

Tomografia computerizată

are o sensibilitate în diagnosticul litiazei CBP de până la 90%, neevidenţiind calculii cu conţinut scăzut în calciu.

Colangiografia cu rezonanţă magnetică

permite prin utilizarea de tehnici digitale a reconstrucţiei arborelui biliar, evidenţiind cu o mare acurateţe leziunile de la acest nivel.

În final, ultimul pas este reprezentat de stabilirea intraoperatorie a diagnosticului după inspecţia şi palparea CBP şi a organelor învecinate, explorarea colangiografică şi instrumentală a conţinutului coledocian şi implicit stabilirea atitudinii terapeutice.

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv al litiazei căii biliare principale se stabileşte prin prezenţa semnelor clinice, pilonul principal fiind reprezentat de triada lui Charcot. El este sugerat de probele biochimice asociate cu explorările imagistice şi confirmat intraoperator prin inspecţia, palparea şi explorarea radiologică şi instrumentală a hepaticului comun şi a canalului coledoc.

Diagnosticul diferenţial permite excluderea altor afecţiuni din sfera hepato-bilio-pancreatică, afecţiuni cu simptomatologie asemănătoare, dar cu etiologie diferită. Cele mai frecvente afecţiuni care se pretează la excludere prin diagnostic diferenţial, clinic şi paraclinic, sunt:

Hepatita acută

debutează printr-un prodrom pseudo-gripal sau printr-un sindrom dispeptic ce este urmat de apariţia icterului.

pacientul nu prezintă elemente algice de tip colicativ şi nu are antecedente patologice în sfera biliară.

examenul obiectiv evidenţiază hepatomegalie sensibilă la palpare

biochimic apar probe de citoliză cu valori mari, asociate cu valori crescute ale bilirubinemiei, fără predominanţa vreunei componente

fosfatază alcalină normală.

Ampulomul vaterian

icter, febră şi dureri moderate, ce survin după apariţia icterului

icterul este progresiv, cu perioade de remisiune, prin necrozarea parţială a tumorii şi reluarea modestă, pentru o perioadă variabilă de timp, a pasajului bilio-duodenal.

diagnosticul se stabileşte prin endoscopie digestivă superioară cu prelevare de material biopsie şi prin ecoendoscopie.

Icterul din neoplasmul cefalopancreatic

similar tumorilor de coledoc inferior, este intens, progresiv, apiretic, indolor, cu semnul lui Courvoisier-Terrier prezent (vezicula biliară voluminoasă, palpabilă, nedureroasă) şi fenomene de impregnare neoplazică prezente.

Chistul hidatic hepatic

efracţionat în căile biliare, se manifestă prin fenomene colicative intense, cu debut brusc, febră, frison, alterarea stării generale şi icter fluctuant.

diagnosticul se stabileşte prin ecografie, examen computer-tomografic şi colangio-pancreatografie endoscopică retrogradă (ERCP).

Complicaţii

Icterul mecanic

Apare în condiţiile evacuării defectuoase a bilei în duoden, staza biliară consecutivă obstacolului litiazic fiind cea care determină instalarea icterului.

Litiaza coledociană determină apariţia unui icter de intensitate medie, cu valori ale bilirubinei totale de până la 20 mg/dl, consemnându-se în acest sens două situaţii:

indiferent de numărul calculilor prezenţi în canalul coledoc, icterul va fi fluctuant, întrucât o parte din lichidul biliar se va scurge spre duoden ca printr-un defileu.

dacă se produce ileusul vaterian prin impactarea calculului în papilă, icterul este mai persistent prin supraadăugarea spasmului sfincterului Oddi.

Oricum, în ambele situaţii, nu apar elementele întâlnite în neoplasmele periampulare, respectiv prezenţa semnului Courvoisier-Terrier şi accentuarea progresivă a icterului, întrucât în cazul litiazei autohtone sau restanţe autohtonizate, colecistul este ablat, iar în cazul prezenţei colecistului ca în litiaza migrată, cedarea spasmului oddian permite reluarea parţială a scurgerii bilei în tubul digestiv. Prelungirea prezenţei obstacolului coledocian va antrena însă în timp o creştere a presiunii biliare cu apariţia semnelor de suferinţă hepatică, manifestată biochimic prin creşterea probelor de citoliză hepatică, dar şi prin alterarea probelor de coagulare.

Angiocolita

Reprezintă colonizarea cu germeni a bilei stazice de la nivelul căilor biliare ca urmare a prezenţei obstacolului litiazic.

Infecţia se produce fie pe cale hematogenă, fie pe cale ascendent-canalară din intestin.

Angiocolita se poate manifesta acut sau cronic, cea mai gravă formă fiind angiocolita ictero-uremigenă supurată (Caroli), la care se adaugă colangita (inflamaţia canalelor biliare) şi pericolangita (inflamaţia structurilor peribiliare). În ficat apar focare de necroză hepatocitară periportală.

Clinic, angiocolita acută se caracterizează prin apariţia pentadei Reynolds:

durere colicativă

febră 39°-40°C şi frisoane

icter

hipotensiune (tendinţă la colaps, obnubilare)

fenomene de insuficienţă hepato-renală (oligurie, sindrom hemoragipar, comă hepatică).

La bolnavii vârstnici, cu tare asociate importante, este posibilă lipsa febrei şi a frisonului, elementele clinice fiind prezente doar sub forma alterării stării generale şi a prezenţei unei stări confuzionale.

Formele cronice de angiocolită au o evoluţie trenantă, fără dramatismul formei acute, dar conduc în timp la apariţia cirozei biliare.

Ciroza biliară secundară

Reprezintă evoluţia finală a litiazei coledociene multiplu recidivate, asociată angiocolitei cronice.

Fiecare puseu de angiocolită afectează hepatocitele prin stimularea procesului de fibroză în spaţiile porte, progresiv procesul sclero-inflamator afectând zonele lobulare de la periferia spaţiului port. În aceste condiţii, reluarea fluxului biliar prin îndepărtarea obstacolului litiazic este tardivă, procesul cirogen evoluând autonom.

Pancreatita acută

Reprezintă o complicaţie a litiazei coledociene ce se manifestă:

ca urmare a impactării unui calcul la nivelul ampulei cu refluxul bilei în cana lul Wirsung şi activarea fermenţilor pancreatici

prin pasajul repetat al microcalculilor prin papilă, ceea ce determină apariţia unui spasm oddian.

Spasmul şi edemul asociat vor crea un „baraj” în calea scurgerii lichidului pancreatic la care adăugarea refluxului biliar completează condiţiile declanşării procesului de pancreatită acută.

Tratamentul litiazei coledociene

Tratamentul litiazei CBP se adresează celor două mari forme anatomopatologice: litiaza simplă şi cea complexă.

Litiaza simplă este reprezentată de calculii coledocieni migraţi într-o CBP, caracterizată prin absenţa angiocolitei şi prezenţa unui pasaj oddian permeabil.

Litiaza complexă, reprezentată de panlitiază, calculi inclavaţi oddian şi litiază autohtonă, este asociată unor leziuni biliare sau peribiliare ce i-au favorizat apariţia şi care-i decid evoluţia.

Aceste leziuni sunt reprezentate de:

Stenoze oddiene sau coledociene postoperatorii

Pancreatita cefalică

Megacoledocul aton

Chisturile biliare congenitale

Diverticulii de fereastră duodenală

Parametrii ce permit încadrarea în aceste grupe sunt reprezentaţi de starea peretelui coledocian şi de conţinutul coledocului.

În litiaza simplă calculul este migrat într-o cale biliară principală normală morfo-funcţional, astfel că îndepărtarea calculului, indiferent de metoda utilizată va restabili fluxul normal bilio-digestiv.

Cu totul alta este situaţia în condiţiile prezenţei litiazei complexe, în care îndepărtarea singulară a calculilor nu mai este prin ea însăşi suficientă, existând leziuni care permit recidiva litiazică.

Tratamentul chirurgical al litiazei CBP utilizează metode minim-invazive (neconvenţionale) şi metode chirurgicale clasice.

Metodele minim-invazive au limite impuse de leziunile întâlnite în litiaza complexă, putând realiza dezobstrucţia CBP, iar chirurgiei clasice revenindu-i, prin metodele utilizate, prevenirea recidivelor şi tratamentul leziunilor din litiază complexă.

1. Tehnicile minim invazive sunt reprezentate de:

Endoscopia terapeutică

Radiologia intervenţională

Chirurgia laparoscopică

Metodele minim-invazive ce se adresează litiazelor coledociene simple se pot utiliza secvenţial sau combinat (endoscopie/laparoscopie).

Cele două mari obiective ce se cer a fi îndeplinite în prezenţa litiazei coledociene simple sunt ablaţia colecistului care se efectuează în proporţie de 90% laparoscopic şi dezobstrucţia coledocului, care se realizează secvenţial endoscopic, într-un singur timp laparoscopic şi rar prin radiologie intervenţională.

Imposibilitatea ablaţiei laparoscopice a colecistului conduce către conversia spre chirurgia clasică.

Dezobstrucţia endoscopică

utilizează iniţial explorarea radiologică a arborelui biliar – colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) urmată de sfincterotomie oddiană.

ulterior, calculii coledocieni sunt îndepărtaţi utilizându-se sonda tip Dormia sau Fogarty, calculii mari fiind iniţial sfărâmaţi prin litotriţie mecanică, ultra- sonică sau utlizând laserul.

metoda se finalizează prin efectuarea unui alt ERCP de control, spre a îndepărta riscul unui calcul restant.

în angiocolita ictero-uremigenă realizează decomprimarea CBP care, asociată cu antibioterapie cu spectru larg şi, eventual, drenaj nazo-biliar, asigură remisiunea fenomenelor de insuficienţă hepato-renală.

Dezobstrucţia radiologică

se adresează pacienţilor la care intervenţia chirurgicală este contraindicată şi în cazul în care tehnicile endoscopice eşuează, fie prin prezenţa de stenoze situate la nivel eso-gastro-duodenal, fie prin stenoze coledociene distale.

metoda utilizează puncţia transparietohepatică, ceea ce permite abordarea unui canal hepatic dilatat, pe al cărui traiect se efectuează o explorare radiologică cu substanţă de contrast spre a stabili sediul obstacolului.

litiaza coledociană este îndepărtată ulterior prin metode de litoextracţie asemănătoare cu cele endoscopice, putându-se utiliza şi coledocoscoape prin care se vizualizează obstacolul, se pot injecta substanţe pentru disoluţia chimică a calculilor voluminoşi sau se poate utiliza terapia cu laser.

Dezobstrucţia laparoscopică

permite îndepărtarea colecistului şi obţinerea vacuităţii căii biliare principale într-un singur timp operator.

după îndepărtarea colecistului se practică colangiografie laparoscopică intraoperatorie care stabileşte numărul calculilor din CBP, diametrul şi sediul.

dezobstrucţia se efectuează fie transcistic, fie prin abordul direct al căii biliare principale.

se pot utiliza şi coledocoscoape laparoscopice ce permit vizualizarea şi extragerea calculilor migraţi.

2. Tehnicile clasice – chirurgia deschisă

Chirurgia clasică de dezobstrucţie a căii biliare principale în condiţiile prezenţei litiazei coledociene este indicată în eşecurile dezobstrucţiei minim invazive şi ca modalitate esenţială de tratament al litiazei complexe de CBP.

Criteriile colangiografice care certifică complexitatea unei litiaze sunt:

Calculi cu diametrul >2 cm.

Panlitiaza (împietruire coledociană).

Litiaza intrahepatică.

Megacoledoc aton (diametrul >2 cm).

Dilataţia chistică coledociană.

Stricturi ale CBP.

Recidive litiazice multiple.

Chirurgia deschisă are în aceste condiţii două obiective: dezobstrucţia biliară şi restabilirea tranzitului biliar.

Timpii operatori sunt:

laparotomia de diagnostic

explorarea vizuală şi palpatorie a CBP

explorarea colangiografică intraoperatorie ce oferă o imagine a anatomiei arborelui biliar preluată în timp real, precum şi informaţii despre conţinutul acestuia;

dezobstrucţia căii biliare principale:

transcistic

prin coledocotomie

prin sfincterotomie clasică

Dezobstrucţia transcistică presupune existenţa unui canal cistic larg, ce oferă un acces satisfăcător calculilor situaţi la nivelul C.B.P., fără a putea îndepărta calculii voluminoşi.

Sfincterotomia oddiană clasică reprezintă o modalitate de rezolvare a calculilor inclavaţi ampular. Presupune asocierea cu coledocotomia şi duodenotomie la nivel D2.

Coledocotomia reprezintă secţionarea peretelui anterior coledocian şi îndepărtarea calculilor, procedură denumită coledocolitotomie. Permite explorarea instrumentală a căii biliare principale, atât în amonte, cât şi în aval de locul coledocotomiei.

Intervenţia chirurgicală se finalizează:

în cazul litiazei coledociene simple printr-un drenaj biliar extern

în cazul litiazei complexe, de regulă printr-un drenaj biliar intern, ceea ce semnifică un tip de anastomoză bilio-digestivă.

Drenajul coledocian sau biliar extern poate fi:

transcistic – printr-un tub de dren trecut în CBP transcistic şi solidarizat de acesta printr-un fir resorbabil;

drenajul tip Kehr utilizează un tub în formă de T în care ramura scurtă, secţionată sub formă de jgheab, este plasată în coledoc, care ulterior este suturat, iar ramul lung este exteriorizat în afara peretelui abdominal, permiţând drenajul pe o perioadă limitată a lichidului biliar ce nu se poate scurge în duoden în perioada imediat postoperatorie;

drenajul axial – presupune exteriorizarea pe cale transhepatoparietală a tubului de dren, permiţând închiderea completă, „per primam”, a coledocotomiei. Avantajele acestui tip de drenaj sunt: previne şi combate staza şi infecţia biliară, permite controlul colangiografic postoperator, face posibilă tratarea unor calculi reziduali.

Anastomozele bilio-digestive

sunt utilizate în litiazele complexe fiind reprezentate de anastomoza coledoco-duodenală şi de anastomoza coledoco-jejunală.

realizează un by-pass între un segment biliar situat în amonte de o leziune şi receptorul digestiv, sau între segmentul superior al CBP restante după îndepărtarea unei leziuni de la acest nivel şi tubul digestiv.

anastomoza coledoco-duodenală este utilizată în condiţiile prezenţei stricturilor CBP, a litiazei recidivate, a pancreatitei cronice pseudo-tumorale, având drept dezavantaj poluarea alimentară a CBP în amonte de anastomoză.

anastomoza bilio-jejunală este utilizată în tratamentul litiazei multiplu recidivate, a pan-litiazei, a chistului coledocian, permiţând, pe lângă un drenaj biliar foarte eficient şi împiedicarea refluxului alimentar în CBP, cu apariţia de angiocolită de reflux. Ea foloseşte o ansă jejunală montată în „Y”, scoasă din circuitul alimentar, anastomozată, după îndepărtarea leziunilor, la bontul biliar restant.

No No