Definiţie, clasificare

Ocluzia intestinală este un sindrom rezultat în urma opririi tranzitului intestinal (ocludere = închidere). Ocluzia intestinală este o urgenţă chirurgicală (20% din bolnavii internaţi cu abdomen acut chirurgical). Aproape întotdeauna, sindromul ocluziv este grav prin consecinţele sale; el necesită diagnostic precoce, terapie de urgenţă, constând în reechilibrare hidroelectrolitică riguroasă şi intervenţie chirurgicală al cărui obiectiv este rezolvarea ocluziei.

Clasificarea ocluziilor se poate face după mai multe criterii:

1. Etiopatogenic, ocluziile sunt:

dinamice

mecanice

Ocluziile dinamice sau funcţionale, fără obstacol pe lumenul intestinal, au o etiologie diversă şi sunt paralitice (inhibarea contracţiilor musculaturii netede a intestinului) sau spastice, secundare spasmului musculaturii intestinale.

O ocluzie funcţională este uneori dificil de diferenţiat de una mecanică. Ileusul paralitic sau neurogen se produce prin ineficacitatea peristaltismului.

Activitatea motorie a intestinului este diminuată, dar nu abolită integral.

Vascularizaţia nu este compromisă.

Ocluzia funcţională poate fi cauzată de o afecţiune inflamatorie a intestinului subţire sau gros, dar poate apărea şi reflex (ex. colica renală), remisiunea ei obţinându-se prin tratament medical.

Sindromul Ogilvie este o pseudoobstrucţie acută a colonului (megacolon acut), în absenţa oricărui obstacol.

Apare la vârstnici, în context medical/chirurgical (post – operator în chirurgia cardiacă, ortopedică, insuficienţa cardiacă, hipokaliemia, putând fi incriminate anticolinergice, analgezice opioide, infecţia cu Clostridium difficile etc.).

Se rezolvă prin tratament medical etiologic al ocluziei şi decompresiunea colonoscopică.

Apariţia triadei letale (coagulopatie, acidoză, hipotermie) şi sindromul de compartiment abdominal impune gestul chirurgical.

Ocluzia mecanică este dată de existenţa unui obstacol fizic în calea tranzitului intestinal şi reclamă, în marea majoritate a cazurilor, intervenţia chirurgicală.

Ocluziile mecanice interesează, în 70 – 80% dintre cazuri, intestinul subţire şi, doar în 20-30% colonul. Acest raport scade cu vârsta.

Ocluziile mecanice simple sunt secundare obstrucţiei lumenului intestinal, fără interesarea vascularizaţiei, prin obstacole extrinseci (bride, hernii), parietale intestinale (tumori, hematoame) sau intraluminale (polip, fecalom, calcul biliar, bezoar).

2. În funcţie de existenţa suferinţei vasculare a intestinului, ocluziile se clasifică în neischemiante şi ischemiante, în care vascularizaţia ansei este afectată de la început prin:

→ volvulus (răsucirea ansei intestinale în jurul axei longitudinale),

→ invaginare (telescoparea intestinului în intestin cu antrenarea mezoului adiacent)

→ strangulare (constricţia intestinului şi a mezoului la nivelul unor defecte parietale – hernii, eventraţii, hernii interne).

Spre deosebire de ocluzia mecanică simplă în care există un singur punct ocluzal, ocluzia prin strangulare are minim două puncte de ocluzie, fiind mai gravă.

Ocluzia în ansă închisă interesează intestinul la două niveluri, conţinutul ansei strangulate neputând circula nici în amonte, nici în aval. Evoluţia ei este spre gangrenă intestinală prin ischemie arterială.

3. Topografic ocluziile intestinale se împart în:

înalte (ale duodenului şi jejuno-ileonului)

joase (ale colonului).

4. Evolutiv, ocluziile cele mai frecvente sunt:

acute, cu debut brusc, brutal şi evoluţie rapidă (ocluzie prin strangulare)

subacute, care se manifestă trenant, cu simptome mai puţin sugestive (diverticulită sigmoidiană, neoplasm de colon), care se vor transforma în acute

cronice, cu evoluţie lentă spre obstrucţie (tumori rectale). Se mai foloseşte şi denumirea de subocluzie în cadrul proceselor aderenţiale, care jenează, dar nu opresc complet tranzitul intestinal.

5. Clasificarea chirurgicală este circumstanţială şi împarte ocluziile în:

primitive, întâlnite la bolnavii neoperaţi

secundare, care apar postoperator precoce sau tardive.

Epidemiologie

Ocluzia intestinală este cea mai frecventă afecţiune chirurgicală a intestinului subţire şi una dintre afecţiunile frecvente ale colonului.

Incidenţa ocluziilor intestinale în ţara noastră este de 21,2 la mia de locuitori. Ocluziile pot să apară aproape egal la ambele sexe, pe tot parcursul vieţii, de la nou-născut până la vârstnici. Totuşi, decadele de vârstă cele mai afectate sunt a 5-a şi a 6-a.

Herniile şi eventraţiile strangulate furnizează 50% din ocluziile intestinului subţire, în timp ce obstrucţiile tumorale sunt întâlnite în 60% din ocluziile colonului.

La nou-născuţi ocluzia este responsabilă de 10% din decese, prin malformaţii congenitale şi hernie.

La adult, incidenţa creşte cu vârsta, bridele şi herniile constituind cauzele principale. Frecvenţa ocluziei intestinale creşte după 50 de ani cu un vârf al incidenţei în jurul vârstei de 70 de ani, cauzate de frecvenţa cancerelor digestive şi a diverticulitelor colice.

Etiologie

Bridele, herniile, cancerul şi diverticulită sunt cele patru cauze mai frecvente, responsabile de 80% din ocluziile intestinale ale adultului.

Cauzele ocluziei intestinale mecanice sunt:

intralumenale: ileus biliar, corpi străini (bezoar), meconiu, fecalom;

parietale: stenoze (congenitală, inflamatorii, ischemice, neoplazice, traumatice), invaginaţie, diverticulită, atrezie sau diafragm congenital, imperforaţie anală;

extraparietale: bride postoperatorii, peritonite, abces, cancer, enterite, hernii interne sau externe, carcinomatoză, volvulus pe bridă congenitală sau postoperatorie, masă intraabdominală (tumoră, abces, chist), pancreas inelar, diverticul Meckel.

În ordinea frecvenţei, cauzele ocluziilor mecanice simple ale intestinului subţire sunt:

a. bride (90% din ocluzii la adultul operat abdominal), dar pot apărea şi la bolnavi neoperaţi;

b. tumorile intestinului debutează prin stări subocluzive, care se pot remite spontan, în timp ce neoplaziile extrinseci comprimă lumenul, obstruându-l;

c. corpi străini ingeraţi (mai ales la copii) sau restanţi postchirurgical;

d. ileusul biliar apare prin pasajul unui calcul din căile biliare în intestin, prin fistulă biliodigestivă;

e. inflamaţiile intestinale pot genera ocluzii prin procese de periviscerită şi fibroză;

f. stenozele postradice şi ischemice;

g. fibroza chistică poate da ocluzii parţiale ileale, la adolescent şi adult;

h. hematoamele  posttraumatice  si spontane (în  terapia cu anticoagulante, hemofilie).

Cancerul este cauza cea mai frecventă a ocluziei colonului. Cele mai multe leziuni stenozante se găsesc între unghiul splenic şi rect.

O altă cauză de ocluzie mecanică este diverticulita colică, cu sau fără formare de abces pericolic.

Manifestări clinice (semne, simptome)

Cele 4 semne comune întâlnite în toate ocluziile:

  • durerea abdominală
  • oprirea tranzitului pentru materii fecale şi gaze
  • vărsăturile
  • distensia abdominală (meteorism)

Examenul clinic permite diferenţierea ocluziilor simple de ocluziile prin strangulare.

Durerea abdominală

În ocluziile simple

durerea este discontinuă, cu caracter clasic de colică (crampă), cu peristaltism „de luptă”, însoţit de zgomote hidroaerice. Ea durează câteva secunde şi se repetă în intervale de câteva minute, fiind reacţia de răspuns a intestinului la prezenţa obstacolului.

la inspecţia abdomenului la copii şi la adulţii slabi, examenul clinic al abdomenului evidenţiază mişcările peristaltice.

în timp, capacitatea contractilă a intestinului scade şi lasă locul unei jene dureroase, difuze, continue.

În ocluziile prin strangulare

există un fond dureros permanent (de origine ischemică) între paroxismele colicative date de contracţie

durerea localizată, continuă şi intensă, sugerează o strangulare.

Oprirea tranzitului pentru materii şi gaze

este precoce în ocluzia completă

persistenţa unei emisii de materii, uneori diareice, în cantitate mică, sau de gaze, sugerează o ocluzie incompletă

în ocluziile înalte, bolnavul poate avea iniţial scaun.

examenul local arată, la inspecţie, o distensie a abdomenului, cu atât mai redusă, cu cât ocluzia este mai înaltă.

distensia devine evidentă în fazele avansate ale ocluziei; putem găsi semnul peristaltismului provocat (percuţia peretelui abdominal declanşează unde peristaltice şi zgomote de clapotaj – hidroaerice, mai ales, în ocluziile joase).

Distensia abdominală

este evidentă în ocluzia intestinului distal

absentă în stadiile precoce

este discretă în ocluzia cu ansă închisă

rară şi limitată în ocluziile înalte.

Vărsăturile

sunt precoce, bilioase şi persistente în ocluziile înalte

tardive în ocluziile distale, fiind la început bilioase şi apoi fecaloide

vărsăturile precoce în ocluziile joase sugerează o strangulare.

Auscultaţia descoperă zgomote de filtrare la debutul crizei dureroase.

Tuşeul rectal poate arăta o ampulă rectală goală, o tumoră rectală, un budin de invaginaţie.

Semnele generale

sunt diferite în funcţie de mecanismul de producere şi momentul examinării faţă de debut (vechimea ocluziei).

în ocluziile prin strangulare semnele generale vegetative sunt prezente de la debut: anxietate, paloare, tahicardie, chiar stare de şoc.

ocluziile prin obstrucţie şi cele joase au un caracter estompat la debut.

în ocluziile înalte, vărsăturile apar mai rapid (iniţial alimentare, apoi bilioase şi fecaloide) şi se însoţesc de semne generale secundare dezechilibrului hidroelectrolitic, evidente şi în fazele avansate ale ocluziei: tahicardie, hipotensiune, oligurie, sete, torpoare, tegumente uscate, limbă prăjită.

Semnele de gravitate sunt:

stare generală alterată (deshidratare, şoc)

sepsis (febră, şoc septic cu hipotensiune, tahicardie, oligurie)

durere intens

apărare musculară (peritonism).

Explorările paraclinice

Explorările biologice

apreciază sindromul inflamator (semn de gravitate), starea de deshidratare (ionogramă), bilanţul preoperator complet (hemoleucograma, coagulograma, glicemia, testele funcţionale hepatice, examenul complet de urină, uree, creatinină, CRP, gazele sanguine, EKG, amilaza, lipaza, troponine, grup sanguin).

în stadii precoce, examenele de laborator sunt normale, dar, pe măsură ce afecţiunea progresează, apare hemoconcentraţia, leucocitoza şi dezechilibrele hidroelectrolitice, însoţite uneori de creşterea nivelului amilazelor sanguine.

depleţia hidrosodată este responsabilă de efectele sistemice ale ocluziei.

analizele de laborator, prelevate în dinamică, constituie un mijloc de monitorizare a dezechilibrelor biologice ale sindromului ocluziv.

pe lângă depleţiile electrolitice, în ocluziile înalte se înregistrează alcaloză prin hipocloremie şi hipopotasemie şi ulterior, acidoză dată de anaerobioza metabolică şi hipoventilaţie.

insuficienţa renală funcţională este însoţită de creşterea ureei şi a creatininei.

Explorările radiologice

pot confirma şi clarifica diagnosticul de sindrom ocluziv, conturat deja încă din etapa clinică.

Radiografia abdominală simplă

în ortostatism sau în decubit dorsal cu rază laterală, pune în evidenţă imaginea caracteristică de nivele hidroaerice, dată de conţinutul lichidian şi gazos al intestinului aflat în distensie deasupra obstacolului.

în ileusul paralitic, distensia cuprinde întregul intestin subţire şi colonul sau se localizează într-o regiune a abdomenului în care se găseşte leziunea cauzală, rareori însoţindu-se de nivele care dispar după aspiraţie gastroduodenală.

în obstrucţia mecanică, ansele situate deasupra obstacolului sunt dilatate. Apartenenţa lor la intestinul subţire se presupune prin constatarea prezenţei valvulelor conivente. Intestinul de sub obstacol nu este vizibil radiologic.

ocluziile pe jejun se însoţesc de nivele hidroaerice situate central, la început mici, în “dinte de ferăstrău”.

în ocluziile pe ileon, nivelele au aspect în “treaptă de scară”, care urcă din fosa iliacă dreaptă spre hipocondrul stâng, sau imagini verticale paralele cu coloana în “tuburi de orgă”.

pe colon, nivelele hidroaerice sunt largi, situate transversal, dispuse periferic pe cadrul colic, delimitând haustraţii destinse.

Radiografia abdominală pe gol poate evidenţia o distensie a cecului în obstrucţiile colonice tumorale stângi, iar în momentul în care diametrul cecului trece de 10 cm, apare pericolul de perforaţie.

Radiografia toracică este utilă în diagnosticul diferenţial.

Ecografia poate identifica o tumoră abdominală, lichid liber sau cloazonat în peritoneu, abces etc.

Tomodensitometria (CT) abdominopelvină

are o sensitivitate de 93,1% şi o sensibilitate de 96,1%

este esenţială în precizarea cauzei ocluziei

se efectuează cu substanţă de contrast, dacă nu există insuficienţă renală sau cu contrast hidrosolubil înghiţit (CT-enterografie).

diagnostic pozitiv prin nivele hidroaerice pe intestinul subţire sau colon

CT abdominal stabileşte diagnosticul etiologic:

bridă (joncţiune intestin subţire plat – intestin dilatat)

cancer (masă hipodensă, cu priză de contrast periferic)

ileus biliar (calcul hiperdens, aerobilie)

boală Crohn (îngroşarea peretelui şi a mezoului)

carcinomatoză (noduli, lichid liber intraperitoneal)

compresiune extrinsecă

corpi străini

CT va identifica şi semnele de gravitate:

dilatarea cecului peste 10 cm

lichid liber

pneumoperitoneu

pneumomatoză parietală

aeroportia

îngroşarea peretelui ansei, cu absenţa fixării substanţei de contrast (ischemie)

infiltraţia mezoului

dublarea diametrului ansei dilatate, deasupra obstacolului.

Colonoscopia, teoretic contraindicată în ocluzia acută, efectuată cu mare prudenţă, poate devolvula un volvus de sigmoid sau dezinvagina o invaginaţie colo-colică instalate precoce, sau permite montarea unei proteze expandabile în ocluziile colice tumorale, care va scoate bolnavul din ocluzie.

Diagnosticul

Se pune prin examen clinic atent şi examinări complementare paraclinice.

Diagnosticul pozitiv  presupune  precizarea:  

diagnosticului  de ocluzie intestinală mecanică

localizarea obstacolului (intestin subţire, colon)

existenţa sau nu a strangulării

diagnosticul etiologic

diagnostic de gravitate (biologic şi CT)

Diagnosticul diferenţial al ocluziei mecanice se poate face cu:

boli medicale în care există durere abdominală, dar la care chirurgia este contraindicată (infarct miocardic, pneumonie bazală, colică renală, enterocolită acută, falsul abdomen acut)

boli chirurgicale, unele cu indicaţie de tratament chirurgical în urgenţă (apendicita acută, colecistita acută, peritonita acută, infarctul enteromezenteric)

pancreatita acută

dilataţia acută gastrică

ileus dinamic

Forme clinice

OCLUZII PRIN OBSTRUCŢIE

Ocluzia prin cancer de colon stâng

poate să apară peste 50 ani, la bolnavi cu antecedente familiale sau personale de cancer colorectal, uneori în context genetic, pe fondul scăderii ponderale şi a unor tulburări de tranzit, care au dureri abdominale slabe, progresive, oprirea progresivă a tranzitului pentru materii şi gaze, vărsături tardive, meteorism important, eventual sânge la tuşeul rectal, cu nivele hidroaerice.

CT precizează diagnosticul

semnele de gravitate impun intervenţia chirurgicală: apărare musculară, durere intensă, sindrom septic (febră, leucocitoză), dilatarea cecului peste 10 cm.

după aspiraţie gastrică, abord venos central, se corectează tulburărilor hidroelectrolitice şi se tentează montarea unei endoproteze colice care să scoată bolnavul din ocluzie, iar în caz de eşec se indică tratamentul chirurgical cu exereză colică (colectomie) cu sau fără restabilirea tranzitului (operaţia Hartmann), sau o simplă colostomie de degajare.

Ileusul biliar

se întâlneşte mai des la femei, purtătoare ale unei litiaze veziculare vechi şi presupune existenţa unei fistule bilio-digestive.

formă rară de ocluzie mecanică

ileusul biliar apare prin anclavarea unui calcul biliar de mari dimensiuni la nivelul duodenului (sindrom Bouveret), intestinului subţire (cel mai frecvent la nivelul ileonului terminal).

pentru diagnostic este importantă, la o bolnavă vârstnică cu sindrom ocluziv şi suferinţă biliară, triada clasică descrisă de Rigler (pneumobilie, anse destinse cu/fără nivele hidroaerice şi calcul ectopic opac).

CT evidenţiază modificările veziculare, pneumobilia, fistula colecisto-duodenală şi nivelul de impactare al calculului.

după o scurtă temporizare în vederea reechilibrării hidroelectrolitice şi acido-bazice, este indicată intervenţia chirurgicală, care are ca obiectiv suprimarea obstacolului – enterolitotomia, urmată de enterorafie.

rezolvarea fistulei bilio-digestive şi colecistectomia sunt deziderate opţionale în funcţie de starea generală a pacientului.

sunt citate cazuri în literatură în care calculii anclavaţi în duoden sau în colon pot fi dezanclavaţi pe cale endoscopică înaltă sau joasă.

OCLUZII PRIN STRANGULARE

Au debut brusc, cu dureri abdominale continue, vărsături precoce, distensie localizată iniţial, uneori apărare musculară şi stare generală modificată.

Strangularea constituie complicaţia majoră a herniilor externe, interne şi a eventraţiilor.

Prezenţa în sacul herniar a unui segment intestinal şi stricţiunea sa antrenează o ocluzie gravă, ce poate conduce rapid (6-8 ore) la necroza ansei herniate (6% din totalul herniilor externe ajung la strangulare).

Frecvenţa strangulării variază cu tipul de hernie: 30-40% din cele femurale, 5-8% din cele ombilicale şi 3-5% dintre cele inghinale. În practică, hernia inghinală strangulată este cea mai frecventă.

Strangularea herniară apare la orice vârstă, dar se produce mai frecvent la bărbaţii între 40 şi 80 de ani, cu un maxim în decada a şasea.

Eventraţiile strangulate au o incidenţă mai mare la femei.

Diagnosticul de hernie externă strangulată este evident la purtătorul de hernie, care, spontan sau după un efort fizic prezintă brusc: dureri vii în regiunea herniară cu imposibilitatea reducerii masei herniare, vărsături, meteorism şi întreruperea tranzitului intestinal.

Sunt unele situaţii clinice particulare, în care diagnosticul de strangulare este mai dificil şi stabilit cu întârziere: femei obeze, în vârstă, purtătoare de hernii femurale, mici; în pensarea laterală, în hernia obturatorie strangulată (durerea iradiază pe faţa internă a coapsei – semnul Romberg), în hernia Spigel.

Ocluziile intestinale prin hernie strangulată au indicaţie operatorie imediată.

Ocluzia pe bridă

cea mai frecventă cauză a ocluziei intestinului subţire

presupune existenţa în antecedente a unei intervenţii chirurgicale abdominale clasice sau rar laparoscopice

se caracterizează prin oprirea tardivă a tranzitului, vărsături precoce, dureri intense, meteorism moderat, abdomen suplu (în afara necrozei), uneori falsă diaree, fără febră, ampulă rectală goală la TR, semne de deshidratare extracelulară, nivele hidroaerice centrale pe subţire.

CT poate fi util.

semnele de suferinţă parietală sunt: durere intensă, apărare, sindrom septic, revărsat peritoneal, pneumoperitoneu.

după reechilibrare rapidă se intervine chirurgical (lipsa de răspuns la reanimare, suferinţă digestivă) laparoscopic, conversie sau abord deschis, se explorează cavitatea peritoneală, se prelevează lichid peritoneal şi se face tratament chirurgical etiologic (secţiune bride, detorsiune, enterectomie în caz de necroză sau viabilitate incertă a ansei, cu refacerea tranzitului intestinal).

Volvulusul de sigmoid

este frecvent la bărbat, după 40 de ani

torsiunea buclei sigmoidiene este favorizată de existenţa unui mezosigmoid lung

se caracterizează prin debut brusc, pe crize subocluzive în antecedente.

la examenul fizic se remarcă asimetria abdomenului, jumătatea stângă fiind destinsă

la percuţie se descoperă o zonă de timpanism care merge din fosa iliacă stângă până în hipocondrul drept

durerea este moderată şi nu se observă unde peristaltice.

durerea vie, apărarea, febra, hiperleucocitoza şi tahicardia sunt semne care indică necroza ansei.

examenul radiologic pe gol arată, în ortostatism, o buclă cu două nivele hidroaerice (imagine hidroaerică în W, de dimensiuni mari).

opacifierea baritată pe cale rectală evidenţiază terminarea în aspect conic, caracteristic, „în cioc de pasăre” a ansei sigmoidiene.

în afara necrozei, terapia constă în exuflarea ansei dilatate colonoscopic. Manevra produce, adesea, detorsionarea, dar recidivele sunt frecvente şi rezecţia secundară de sigmoid este necesară.

intevenţia de urgenţă este inevitabilă în caz de eşec al devolvulării sau în prezenţa semnelor de necroză.

rezecţia ansei necrozate este urmată de restabilirea tranzitului în acelaşi timp sau secundar (Hartmann).

Volvulusul de cec

este mult mai rar

se observă la tineri şi presupune un defect de acolare a colonului drept

simptomele sugerează volvulusul acut, cu dureri vii, vărsături, oprirea tranzitului pentru materii şi gaze, meteorism în etajul superior al abdomenului

examenul radiologic arată un balon enorm, gazos, în etajul superior al abdomenului, cu nivel hidroaeric unic şi pune diagnosticul.

tratamentul este, în general, chirurgical, iar în caz de necroză se impune rezecţia de cec.

Volvulusul intestinului subţire

constă din răsucirea acestuia în jurul axului mezenteric, total sau parţial

la copilul mic, aproape întotdeauna, este un volvulus al ansei ombilicale primitive, datorat lipsei de acolare a mezenterului comun. La această ocluzie participă, alături de intestinul subţire, cecul, colonul ascendent şi treimea dreaptă a transversului.

la adult se întâlneşte volvulusul parţial, secundar unui obstacol, care, fixând intestinul, favorizează torsiunea sa axială. Cel mai frecvent este vorba de bride congenitale (diverticul Meckel) sau câştigate postoperator sau postinflamator, viscero- viscerale sau viscero-parietale. Răsucirea îşi are sediul, aproape întotdeauna, la nivelul segmentului mijlociu sau inferior al jejunoileonului.

se traduce prin toate semnele de ocluzie a intestinului subţire, prin strangulare.

durerea este vie, vărsăturile sunt precoce, oprirea tranzitului este completă.

în primele ore se poate observa o balonare discretă, cu sediu periombilical, cu sonoritate timpanică, remitentă la palpare (semnul von Wahl).

radiografia abdominală pe gol arată o semilună clară, caracteristică.

diagnosticul se pune pe datele clinice şi pe examenul radiologic.

terapia este chirurgicală. În prezenţa unei bride, aceasta se secţionează şi se face detorsiunea ansei.

în caz de necroză se practică enterectomie (rezecţie segmentară de intestin) cu refacerea tranzitului în acelaşi timp

preoperator se face aspiraţie digestivă continuă, reechilibrare, antibioterapie.

Invaginaţia intestinală

este un telescopaj al intestinului în lumenul său

varietatea cea mai frecventă este întâlnită la sugar

poate fi ileo-ileală, ileo-cecală, ileo-colică, ileo-cecocolică sau mai rar, colo-colică.

un sugar de 4-7 luni, cu stare generală bună până în acel moment, prezintă brusc dureri abdominale paroxistice, însoţite de ţipete stridente, care se succed la intervale de minute, oprirea tranzitului pentru materii şi gaze, după care, la câteva ore, prezintă un scaun diareic cu mucozităţi şi sânge. Acest semn pune diagnosticul de invaginaţie, dar este tardiv.

fără tratament evoluţia este fatală.

abdomenul se balonează, temperatura urcă la 40 grade, starea generală se alterează.

examenul clinic poate depista „budinul” (cârnat) de invaginare, sub forma unei tumefacţii cilindrice, alungite, situată în epigastru.

tuşeul rectal identifică invaginaţia prin prezenţa sângelui proaspăt pe degetul explorator.

explorarea radiologică prin clisma baritată, blândă, cu pastă baritată subţire, precizează diagnosticul, prin evidenţierea unei imagini tipice (trident, cleşte de homar, cupă sau cocardă).

diagnosticul este dificil, dată fiind posibilitatea de a comunica a sugarului, dar debutul brutal, în plină stare de sănătate, şi ţipetele stridente ale copilului, care apar la intervale aproape regulate, sugerează diagnosticul.

sub efectul clismei, invaginaţia se poate reduce. Dacă nu se obţine acest rezultat sau dacă această este doar parţial, se intervine chirurgical, se dezinvaginează blând, prin mulgere, nu prin tracţiune, iar dacă nici acest gest nu reuşeşte, se face rezecţie.

la adolescent şi adult, invaginaţia este rară, fiind în general, secundară unei tumori, diverticul.

pentru a determina invaginaţia, obstacolul trebuie să fie situat pe un segment neacolat al colonului sau intestinului subţire.

la adult, invaginaţia ileo-ileală şi colo-colică este mai frecventă şi este de origine tumorală.

formele acute se traduc printr-un simptom de ocluzie intestinală tipică, în care se pot surprinde semne proprii invaginaţiei: hemoragie intestinală, decelabilă la tuşeul rectal, palparea tumorii invaginate.

diagnosticul se pune pe semnele clinice de ocluzie şi pe cele specifice de invaginare şi mai ales prin tomodensitometrie (CT).

la adult, invaginaţia necesită terapie chirurgicală. Dacă sunt leziuni parietale întinse sau dacă dezinvaginarea (prin manevre blânde, de mulgere) este imposibilă, se recurge la rezecţie segmentară urmată de restabilirea tranzitului.

Complicații

Complicaţiile ocluziilor mecanice sunt:

pulmonare (inundaţie traheo-bronşică sindrom Mendhelson, insuficienţă respiratorie acută)

renale (insuficienţă renală acută prin deshidratare)

peritoneale (perforaţii, infectarea lichidului peritoneal)

şocul hipovolemic şi toxico-septic

Indiferent de natura obstacolului, elementul iniţial al modificărilor fiziopatologice din ocluzia mecanică este reprezentat de distensia intestinală supraiacentă prin acumulare de lichide şi gaze.

În prima fază, musculatura intestinală încearcă, prin creşterea peristalticii, să depăşească obstacolul.

În fazele avansate de evoluţie, musculatura netedă intestinală suferă o decompensare contractilă cu distensia intestinului. În intestinul ocluzat se acumulează o mare cantitate de gaze şi lichide. Lichidele acumulate deasupra obstacolului sunt cele ingerate de bolnav (mai ales în prima etapă de evoluţie) sau din extravazarea de lichide din circulaţie în intestin, extravazare accentuată şi de vărsăturile repetate ce duc la piederi de electroliţi (cu deshidratare accentuată).

După 24-60 de ore are loc o diminuare a resorbţiei şi o creştere a excreţiei de apă şi electroliţi. Lichidul acumulat este izotonic. Lichidele sechestrate în intestin constituie un al treilea sector, inutilizabil. Acestea, refluate în stomac sau la exterior (în cursul vărsăturilor) permit decompresia parţială a intestinului, dar expun la riscul inundaţiei traheo-bronşice cu pneumonii sau bronhopneumonii de aspiraţie.

Ele determină o scădere a volumului extracelular, interstiţial şi plasmatic cu deshidratare accentuată a bolnavului în timp scurt şi şoc hipovolemic. Şocul agravează ocluzia prin hiperperfuzia intestinului, deja destins.

Alcaloza este clasică în ocluziile jejunale, datorită vărsăturilor abundente în acizi şi cloruri.

Acidoza metabolică însoţeşte ocluzia intestinului distal prin pierderile de lichide bogate în bicarbonat de sodiu. Presiunea din lumenul unei anse intestinale creşte de la 2-4 mmHg la 10-14 mmHg, iar în timpul undei peristaltice aceasta ajunge la 30-60 mmHg.

Hiperpresiunea prelungită din ocluzie produce leziuni parietale intestinale. O presiune de peste 30 mmHg dă stază capilară şi limfatică, iar peste 60 mmHg dă stază venoasă. Peste 100 mmHg apare ocluzia arterială. Hiperpresiunea continuă de peste 20 mmHg conduce, în 10-20 de ore, la stază vasculară, iar după 28 de ore se poate produce necroză intestinală.

Acumularea de lichide şi gaze în ansă antrenează o distensie abdominală, care limitează ventilaţia pulmonară, prin ridicarea diafragmului şi reducerea eficienţei respiraţiei abdominale cu insuficienţă respiratorie, mai importantă la vârstnic.

Hiperpresiunea lumenală şi distensia cresc permeabilitatea capilară şi jenează drenajul venos şi limfatic, cu apariţia edemului şi alterarea funcţiei de barieră a peretelui intestinal. Aceasta permite transsudaţia lichidelor, bacteriilor şi a toxinelor bacteriene în cavitatea abdominală.

Prin staza materiilor în lumen, în condiţiile de ischemie, are loc o exacerbare a florei microbiene, capabilă de a trece în cavitatea peritoneală, crescând, astfel, incidenţa peritonitelor prin perforaţia diastatică şi a infecţiilor postoperatorii în caz de rezecţie intestinală sau enterotomie de golire. Peritonita care se dezvoltă pe fondul dezechilibrat al bolnavului în ocluzie este gravă.

Perturbările fiziopatologice date de ocluzia colonică sunt similare cu acelea ale ocluziei intestinului subţire, dar se dezvoltă mai lent.

Distensia, prin acumulare de gaze, este mai marcată. Gazele şi lichidele pot forţa valvula ileocecală (care este nefuncţională în 50% din cazuri) şi destind progresiv intestinul subţire, conducând la apariţia de vărsături fecaloide.

În absenţa refluxului ceco-ileal ocluzia se produce în “ansă închisă”, segmentul cel mai expus la distensie este cecul, iar, dacă, diametrul său trece de 10 cm, se poate produce o perforaţie diastatică.

Fără tratament ocluzia mecanică simplă a intestinului subţire se însoţeşte de complicaţii: necroze şi perforaţii diastatice, peritonite, agravarea şocului hipovolemic.

Netratată, ocluzia mecanică colică expune la perforaţii diastatice şi peritonite secundare, şoc toxico-septic.

Ocluzia intestinală prin strangulare expune frecvent la complicaţii: peritonita acută generalizată, flegmonul piostercoral prin infectarea lichidului sacului herniar, secundar perforaţiei ansei, infarct enteromezenteric.

Principii de tratament

În momentul în care diagnosticul de ocluzie intestinală mecanică a fost pus clinic:

  • bolnavul este spitalizat în urgenţă, eventual la ATI (prezenţa semnelor de gravitate)
  • nu mai ingeră (regim absolut)
  • se plasează un cateter venos central
  • se montează o sondă nazogastrică pentru aspiraţie continuă
  • se administrează oxigen (la nevoie)
  • se face monitorizare cardiotensională
  • se introduce o sondă urinară cu monitorizarea diurezei
  • se recoltează sânge şi urină pentru analize (hemoleucogramă, uree, creatinină, glicemie, ionogramă, pH, RA, amilază, lipază, teste hepatice, examen urină, coagulogramă, troponine, grupa de sânge etc.)
  • se face EKG, Rg. toracică şi abdominală pe gol, ecografie şi eventual CT, în caz de diagnostic neclar
  • se începe compensarea pierderilor şi tulburărilor hidroelectrolitice prin reechilibrarea hidroelectrolitică şi metabolico-nutriţională, care se continuă intra- şi postoperator până la normalizarea probelor biologice şi reluarea tranzitului digestiv.
  • re-echilibrarea, esenţială pentru salvarea unui bolnav aflat în stare de şoc, se face iniţial cu soluţie Ringer lactat sau soluţie NaCl 8,4%, la care se adaugă la nevoie soluţie KCL 7,45% (dacă diureza este normală)
  • se administrează analgezice (nu opiacee) după ce diagnosticul a fost precizat
  • re-echilibrarea este condusă în funcţie de datele clinice (TA, puls, PVC, diureză, frecvenţă respiratorie, volumul aspiratului gastric), a datelor paraclinice (Hb, Ht, ionogramă serică, urinară, uree, creatinină, RA, proteinemie)
  • se recomandă nutriţie parenterală, antibioterapie cu spectru larg şi metronidazol pre-, intra- şi postoperator la ocluziile prin strangulare, la taraţi, diabetici.

În prezenţa semnelor de severitate şi a eşecului tratamentului medical se intervine chirurgical

  • ideal, sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală.
  • obiectivul primordial al tratamentului ocluziei mecanice este intervenţia chirurgicală care ridică obstacolul mecanic.
  • se operează precoce ocluziile cu mecanism ischemic cert sau bănuit şi în urgenţă amânată ocluziile mecanice simple (fără ischemie), la 6-12 ore în caz de dezechilibre minore sau la 24 ore în cazul dezechilibrelor severe care necesită reanimare.
  • după explorarea blândă clasică, rar laparoscopică, se identifică cauza ocluziei, se face un bilanţ lezional atent, apreciindu-se şansele de reversibilitate a zonelor ischemice, în funcţie de peristaltică, coloraţie şi vascularizaţie.
  • în cazul ocluziilor intestinului subţire se practică: secţiunea unei bride, adezioliză, devolvulare, reducerea unei hernii, extragerea unui corp străin după enterotomie, urmată de enterorafie. Dacă se găsesc leziuni ireversibile, se practică enterectomie segmentară până în ţesut sănătos şi restabilirea tranzitului.
  • în ocluziile colice, în majoritatea cazurilor de natură tumorală, se practică rezecţii sectoriale în limite oncologice.
  • în cazul obstrucţiilor pe colonul drept se indică hemicolectomia dreaptă, iar dacă leziunea este nerezecabilă, ileo-transversostomia latero-laterală.
  • în obstrucţiile colonului stâng, conduita clasică constă în operaţii seriate: colostomie de degajare, urmată la 4-6 săptămâni de intervenţie radicală sau operaţia Hartmann (rezecţia colonului cu tumoră, închiderea bontului colic distal şi exteriorizarea celui proximal în colostomie terminală povizorie, urmată de refacerea continuităţii după 2-3 luni). Se poate practica uneori o colectomie subtotală cu refacerea per primam a tranzitului (ileo-sigmoidoanastomoză). Sunt cazuri în care rezecţia este imposibilă şi atunci se apelează la derivaţii externe definitive (anus iliac stâng, anus pe transvers) sau derivaţii interne care scurtcircuitează obstacolul.

Postoperator se continuă terapia de reechilibrare, monitorizare, antibioterapia, se instituie profilaxia complicaţiilor tromboembolice, a altor complicaţii medicale sau chirurgicale, alimentaţie parenterală şi se menţine aspiraţia gastrică până la reluarea tranzitului.