Pancreatita acută 2018-08-13T08:44:11+00:00

PANCREATITA ACUTĂ

Definiţie

Pancreatita acută este o inflamaţie pancreatică, inţiată de activarea prematură a tripsinei în celulele acinare, extinsă uneori la ţesuturile peripancreatice sau la distanţă.

În funcţie de gravitate, pancreatitele se clasifică în uşoare, moderat severe şi severe.

În cazul formei uşoare de pancreatită acută, şi anume în pancreatita acută edematoasă interstiţială, insuficienţele de organ sunt absente şi vascularizaţia pancreatică păstrată.

În formele moderat severă sau severă, de pancreatite necrotice (denumirea de pancreatită acută necrotico-hemoragică nu mai este utilizată), procesul inflamator afectează vascularizaţia pancreatică rezultând necroze pancreatice şi ale ţesuturilor peripancreatice.

În formele severe sunt prezente insuficienţele de organ, tranzitorii sau prelungite şi complicaţiile locale sau la distanţă. Infectarea necrozelor constituie un factor agravant.

Pancreatitele care survin în repetiţie sunt denumite pancreatite acute recurente. În evoluţie, prin fibroza şi pierderea ţesutului glandular, pancreatitele acute recurente progresează la pancreatita cronică.

Diagnosticul de pancreatită acută se face pe baza prezenţei a cel puţin două din următoarele trei criterii:

1. Durere abdominală cu debut acut, severă şi persistentă, cu localizare epigastrică şi iradiere în spate sau “în bară”;

2. Creşterea activităţii lipazei serice (sau a amilazei) mai mare de trei ori decât valorile maxime normale;

3. Aspect caracteristic de pancreatită acută la tomografia computerizată cu contrast i.v. (CTCI), Imagistică prin rezonantă magnetică (IRM) sau ecografie abdominală (EA).

În prezenţa primelor două criterii, CTCI sau IRM în urgenţă nu aduc informaţii suplimentare şi prin urmare nu sunt indicate. EA este utilă în clarificarea etiologiei litiazice a pancreatitei. Când valorile lipazei sau amilazei serice sunt sub limita de diagnostic, confirmarea pancreatitei acute necesită CTCI sau IRM în urgenţă.

Epidemiologie

Incidenţa pancreatitei acute variază între 17-80/100.000 locuitori/an, 85% forme uşoare şi 15% forme severe, iar din acestea din urmă, 33% evoluează cu infecţia necrozelor.

În pancreatitele acute interstiţiale edematoase, insuficienţele de organ survin la 10% din pacienţi şi majoritatea cazurilor sunt tranzitorii, cu o mortalitate scăzută, în jur de 3%.

În pancreatitele necrotice, forme severe, insuficienţele de organ sunt prezente la jumătate din pacienţi, cu o mortalitate de 17% în formele neinfectate şi de 30% în cele infectate. In primele două săptămâni de boală, decesele sunt datorate insuficienţelor de organ, iar ulterior infecţiei necrozelor sau complicaţiilor necrozelor neinfectate.

Etiopatogenie

Ingestia de alcool şi litiaza biliară sunt responsabile de 80% din cazurile de pancreatită acută.

Este în creştere incidenţa pancreatitelor acute prin afectare vasculară pancreatică, în stări de şoc, insuficienţe cardiace sau la pacienţii cu intervenţii chirurgicale majore. Hipoperfuzia pancreatică este de asemenea implicată în evoluţia inflamaţiei pancreatice spre forme severe, necrotice.

Tabelul 38.1. Factori etiologici în pancreatita acută

Metabolici

Ingestia de alcool

Hipercalcemia  

Hiperlipemia

Medicamente (diuretice, antibiotice, citostatice, etc.)  

Toxice

Mecanici

Litiaza biliară

Tumori periampulare / Tumori pancreatice  

Pancreas divisum / Disfuncții sfincer Oddi  

Diverticul duodenal periampular sau al CBP  

Traumatisme pancreatice

Intervenții chirurgicale / ERCP

Obstrucții duodenale / Obstrucția ansei aferente  

Ulcer duodenal postbulbar

Infecțiosi

Parotidită epidemică

Infecția cu virus Coxackie, HIV  

Infecția cu Micoplasma  

Ascaridoză și alte parazitoze

Vasculari / Imuni

Hipoperfuzie tisulară / Debit cardiac scazut / Șoc Postoperatorie (anevrism de aorta, transplant cardiac, etc.)

Periarterita nodoasă / Alte vasculite

Lupus eritematos sistemic, Sindrom Sjögren  

Pancreatitita autoimună

Deficit de α1-Antitripisnă

Idiopatici

Familială

Fazele patogenezei pancreatitei acute:

≡ Activarea  prematură a tripsinei  în celulele acinare pancretice  prin mecanisme multiple:

a. Alterarea mecanismelor de semnalizare şi mediere prin calciu, în celulele acinare

b. Scindarea tripsinogenului la tripsina prin hidrolaza lizozomală cathepsin-B

c. Reducerea activităţii inhibitorului intracelular pancreatic al tripsinei.

Activarea tripsinei iniţiază activarea celorlalte enzime pancreatice.

≡ Agresiunea enzimatică declanşează procesul inflamator intrapancreatic. Sub acţiunea citokinelor şi a altor factori proinflamatori:

a. Sunt activate macrofagele şi limfocitele

b. Eliberarea de factori chemotactici mobilizează celulele inflamatoare în circulaţie

c. Prin activarea unor molecule de adeziune celulele inflamatoare aderă la endoteliul capilar

d. Celulele inflamatoare migrează în zona de inflamaţie.

≡ Procesul inflamator se extinde extrapancreatic şi apoi devine sistemic, cu sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS).

Factorii responsabili de gravitatea SIRS şi apariţia insuficienţelor de organ (MODS) nu sunt înţeleşi prea bine, şi ţin probabil de ruperea balanţei între factorii proinflamatori şi anti-inflamatori. Sindromul inflamator sistemic indus de pancreatită determină exacerbări ale afecţiunilor cardiace, pulmonare, renale, metabolice etc. pre-existente.

≡ Afectarea microcirculaţiei este urmată de tromboze, hemoragii şi constituirea zonelor de necroză.

Agresiunea enzimatică, inflamatorie şi ischemică pancreatică se extinde la ţesuturile peripancreatice şi apoi, de-a lungul planurilor fasciale retroperitoneale, la distanţă: mezenter, mezocolon, fascia perirenală etc.

Exsudatul inflamator şi liza necrozelor duce la constituirea de colecţii pancreatice şi peripancreatice acute.

Ruperea ductului pancreatic principal sau a ramurilor acestuia prin necroză determină apariţia unor fistule pancreatice, care alimentează colecţiile peripancreatice. Poate fi prezentă ascita pancreatică.

≡ Afectarea vaselor mari din retroperitoneu poate fi urmată de tromboze de venă splenică, artera splenică sau portă (cu infarcte splenice sau hipertensiune portală), anevrisme arteriale sau rupturi vasculare, cu hemoragii.

≡ La nivelul stomacului, duodenului, intestinului sau colonului transvers, procesul inflamator retroperitoneal extins în mezouri determină tulburări funcţionale, edem, ischemie, hemoragii, necroze, stenoze sau fistule pancreatico-enterale. Obstrucţia biliară poate fi de cauză litiazică sau produsă prin edem pancreatic, necroze şi colecţii.

≡ Suprainfectarea zonelor de necroză este urmată de supuraţie, sepsă, şi în lipsa unui control eficient, de şocul septic.

Forme anatomo-clinice de pancreatită acută

Pancreatita acută edematoasă interstiţială

Este forma uşoară de pancreatită acută, cu remisie completă în prima săptămână. Edemul inflamator pancreatic, generalizat sau localizat, determină hipertrofia pancreasului, cu o captare relativ omogenă a contrastului la CTIV.

Procesul inflamator se extinde şi la grăsimea peripancreatică, unde sunt prezente uneori colecţii lichidiene, dar fără necroze.

Pancreatita acută necrotică

Este forma gravă de pancreatită acută, cu necroze ale pancreasului şi ale grăsimii peripancreatice. Mai rar necrozele sunt limitate doar la grăsimea peripancreatică sau doar la pancreas. Ischemia pancreatică evoluează progre siv în prima săptămână de boală.

Zonele de captare redusă a contrastului la CTCI, în primele zile de boală devin progresiv net demarcate şi confluente, şi după o săptămână au semnificaţia de necroze. Necrozele pancreatice şi peripancreatice au o evoluţie variabilă şi imprevizibilă, rămânând solide sau lichefiindu-se, infectându-se sau nu, persistând sau remiţându-se complet.

Necrozele pancreatice infectate

Infectarea necrozelor pancreatice şi peripancreatice, cu apariţia unor zone de supuraţie (puroi), determină creşterea importantă a morbidităţii şi mortalităţii şi rămâne rară în primele două săptămâni de evoluţie a pancreatitei acute.

Diagnosticul se face prin evidenţierea CTCI a aerului în afara tubului intestinal, la nivelul necrozelor pancreatice sau peripancreatice. Când persistă dubii sau când este necesară precizarea etiologiei, se face puncţie aspirativă cu ac fin (FNA), cu examen bacteriologic direct (coloraţii Gram), cultura şi antibiograma.

Termenul de abces pancreatic, desemnând situaţia puţin frecventă de “colecţii localizate de material purulent, fără o necroză pancreatică semnificativă” nu s-a impus în terminologia curentă.

Complicaţii generale

Pancreatita acută declanşează un răspuns inflamator celular şi umoral sistemic, mediat prin citokine, imunoglobuline, sistem complement, metaboliţi ai acidului arahidonic, pe calea ciclo-oxigenazei sau lipo-oxigenazei, radicali liberi de oxigen, oxid nitric etc., care poate evolua spre sindromul de răspuns inflamator sistemic şi ulterior la insuficienţele de organe, sindromul de disfuncţie multiplă de organe.

Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) este caracterizat prin două sau mai multe din următoarele simptome sau semne:

Hipertermie sau hipotermie (temperatura mai mare de 38°C sau mai mică de 36°C)

Frecvenţă cardiacă mai mare de 90/min

Frecvenţă respiratorie mai mare de 20/min, sau PaCO2 sub 32 mmHg

Leucocitoza >12.000/mm3, <4000/mm3 sau >10% forme tinere.

Sindromul de disfuncţie multiplă a unor organe (MODS) este definit ca insuficienţa unor organe, care necesită intervenţia terapeutică pentru conservarea homeostaziei, la un pacient cu o afecţiune acută. În pancreatita acută, MODS este urmarea reacţiei inflamatorii sistemice, autodistructive şi autoîntreţinute, la distanţă, spaţial şi temporal, de agresiunea iniţială. Numărul de organe insuficiente este un factor important de mortalitate.

Disfuncţia pulmonară apare precoce în SIRS, plămânul fiind un filtru pentru mediatorii inflamaţiei întorşi din circulaţia sistemică. Sindromul de disfuncţie respiratorie a adultului, ARDS, este caracterizat prin hipoxemie refractară la administrarea de oxigen, anomalii ale raportului ventilaţie-perfuzie, edem interstiţial şi alveolar, scăderea capacităţii reziduale funcţionale şi a complianţei pulmonare şi infiltrat difuz la Rx toracic.

Disfuncţia miocardică în şoc este mai gravă când există afecţiuni cardiace pre-existente. Se crede că la pacienţii cu SIRS factorul de necroză tumorală (TNF) are un efect de depresie miocardică.

Leziunile renale se produc prin ischemie şi inflamaţie. Redistribuţia sanguină din şoc afectează preponderent cortexul superficial, nivel la care leziunile apar precoce. Resuscitarea agresivă şi evitarea medicamentelor nefrotoxice pot limita necroza tubulară acută. La pacientul uremic şi cu tulburări hidro-electrolitice se impune dializa.

Leziunile gastro-intestinale includ ulceraţii acute gastrice, ocluzie funcţională, colecistită alitiazică etc. Ruperea barierei mucoasei intestinale predispune la translocarea bacteriană şi a toxinelor în circulaţia protală, cu întreţinerea procesului inflamator şi apariţia de infecţii bacteriene.

Disfuncţia metabolică şi de sinteză hepatică este precoce şi se manifestă prin creşterea bilirubinei, ureei, lactatului seric etc. Celulele Kupffer hepatice au un rol critic în eliberarea de mediatori ai inflamaţiei şi întreţinerea MODS.

Afectarea SNC se manifestă prin tulburări ale stării de conştienţă, până la comă. Suferinţa SNC poate fi obiectivată prin Glasgow Coma Scale (GCS).

Sepsis se defineşte ca SIRS plus sursa de infecţie documentată prin culturi.

Şocul este caracterizat prin hipotensiune rezistentă la resuscitarea volemică şi asociată cu semne de hipoperfuzie tisulară: acidoză, oligurie, edeme, alterarea senzoriului, hipoxemie etc.

Gravitatea situaţiilor clinice care evoluează cu SIRS şi şoc se apreciază prin scoruri de severitate (de exemplu, Apache II sau Apache III). în practică este frecvent utilizat scorul Marshall, care include parametri respiratori, hemodinamici şi de funcţie renală (tabelul 38.2). Scorul Marshall este simplu şi uşor de repetat la patul bolnavului şi permite o apreciere obiectivă, în dinamică, a evoluţiei pacientului.

Tabel 38.2. Scorul Marshall modificat

Sistem

SCOR

0

1

2

3

4

Respirator (PaO2/FiO2)

>400

301-400

201-300

101-200

≤101

Renal *

creatinina serică

(µmol/l)

≤134

134-169

170-310

311-439

>439

(mg/dl)

≤1.4

1.4-1.8

1.9-3.6

3.6-4.9

>4.9

Cardiovascular

(presiunea sistolică a sângelui, mmHg)**

>90

<90, cu raspuns la administrarea de fluide

<90, Fara raspuns la administrarea de fluide

<90, pH<7.3

<90, pH<7.2

Pentru pacienții neventilați, FiO2 poate fi estimat după formula:

Oxigen suplimentar (l/min)

FiO2 %

Aerul din cameră

21

2

25

4

30

6-8

40

9-10

50

Un scor de 2 sau mai mult pentru orice sistem defineşte disfuncţia organului.

* Scorul pentru pacienţii cu afecţiuni renale comice se calculează plecând de la valorille iniţiale ale creatininei (se măsoară deteriorarea funcţiei renale indusă de boală).

** Fără susţinere inotropică.

Colecţiile pancreatice şi peripancreatice

Conform clasificării Atlanta revizuită în 2012, colecţiile pancreatice şi peripancreatice acute pot fi strict lichidiene sau provenind din necroze, cu conţinut solid sau solid cu zone lichidiene.

Colecţiile lichidiene peripancreatice acute

apar în faza iniţială de evoluţie a pancreatitei acute edematoase interstiţiale.

la CTCI colecţia, unică sau multiplă, este omogenă, fără pereţi proprii, delimitată de planurile fasciale normale din retroperitoneu.

rămân de cele mai multe ori sterile şi se remit de obicei spontan.

colecţiile lichidiene peripancreatice nu necesită un tratament specific şi nu constituie factor de gravitate în evoluţia bolii.

atunci când persistă >4 săptămâni se dezvoltă într-un pseudochist pancreatic.

Pseudochistul pancreatic

este o colecţie lichidiană peripancreatică şi mai rar, parţial sau în totalitate intrapancreatică, delimitată de un perete bine definit

conţinutul pseudochistului este strict lichidian, cu un conţinut crescut de enzime pancreatice.

pseudochistul pancreatic este urmarea rupturii ductului pancreatic principal sau a ramurilor acestuia, în absenţa necrozei pancreatice evidenţiabile imagistic, cu piederea de lichid pancreatic şi persistenţa colecţiei peripancreatice >4 săptămâni.

diagnosticul se face prin CTCI, MRI, EA, sau ecografie endoscopică (EE), ultimele trei mai specifice în documentarea absenţei unor zone solide în conţinutul pseudochistului.

apariţia pseudochistului pancreatic în evoluţia pancreatitei acute este o eventualitate rară.

O situaţie particulară este sindromul de deconectare ductală, survenit la săptămâni după necrozectomia chirurgicală. Necroza de istm sau corp pancreatic izolează o porţiune încă viabilă de glandă, a cărei secreţie se acumulează în spaţiul restant, după necrozectomie.

Colecţiile necrotice acute

conţin cantităţi variabile de ţesut necrotic şi fluid

se dezvoltă în primele 4 săptămâni de boală la nivelul pancreasului sau ţesuturilor peripancreatice.

pot fi multiple, uneori multiloculate.

survin în evoluţia pancreatitelor acute necrotice, ca urmare a rupturii ductului pancreatic principal sau a ramurilor acestuia în zonele de necroză, şi se pot infecta.

diferenţierea dintre colecţiile lichidiene peri-panceratice acute şi colecţiile necrotice acute este dificilă în prima săptămână de boală, ambele având un conţinut fluid la CTCI. După faza iniţială de boală, evidenţierea la CTCI a zonelor de necroză pancreatică şi peripancreatică permit diagnosticul de colecţie acută necrotică.

IRM, EA sau EE au o sensibilitate mai crescută în evidenţierea zonelor solide la nivelul colecţiei.

Colecţia necrotică încapsulată

“walled-off necrosis”

sechestru pancreatic, pseudochist asociat cu necroza, necroza pancreatică organizată

apare în evoluţia precedentei, când, la >4 săptămâni de la debutul bolii, zonele de colecţii necrotice pancreatice şi peripancreatice sunt izolate de un perete inflamator.

colecţia necrotică incapsulată poate fi unică sau multiplă, la nivelul lojei pancreatice sau la distanţă de aceasta şi se poate infecta.

diferenţierea de pseudochistul pancreatic este făcută de IRM, EA şi EE, care evidenţiază zonele necrotice solide în interiorul colecţiei.

evidenţierea unei comunicări cu sistemul ductal pancreatic este de importanţă terapeutică.

Colecţiile necrotice acute infectate şi colecţiile necrotice încapsulate infectate

sunt anunţate de alterarea stării pacientului și de evidenţierea aerului în colecţie (în afara lumenului intestinal) la CTCI.

când persistă dubii, diagnosticul de certitudine este pus prin puncţie aspirativă cu ac fin (FNA) şi examen bacteriologic direct, cultură şi antibiogramă.

Istoric natural

Boala debutează în momentul apariţiei durerii abdominale şi evoluează în două faze, iniţială şi tardivă.

Faza iniţială

în primele două săptămâni de boală,

este răspunsul sistemic la inflamaţia şi necroza pancreatică.

factorul determinant al gravităţii bolii în această fază este prezenţa şi durata disfuncţiei unor organe (MODS).

insuficienţa de organ este denumită “tranzitorie” când este mai scurtă de 48 de ore şi “persistentă” când durează mai mult de 48 de ore.

întrucât nu există o corespondenţă între reacţia inflamatorie sistemică şi MODS şi modificările locale induse de pancreatită, documentate imagistic prin CTCI, IRM sau EA, amploarea acestora nu poate constitui un factor de apreciere a gravităţii bolii în prima săptămână de boală.

Faza tardivă

este caracterizată prin persistenţa fenomenelor inflamatorii sistemice după primele două săptămâni de boală sau apariţia complicaţiilor locale, la pacienţii cu forme moderat severe sau severe de pancreatită acută.

chiar dacă persistenţa disfuncţiei de organe (MODS) este principalul factor determinant al gravităţii şi în această fază, complicaţiile locale, documentate clinic, prin examinări de laborator şi imagistice, necesită intervenţii terapeutice specifice şi au un impact important asupra prognosticului pacientului.

Tablou clinic

La majoritatea pacienţilor cu pancreatită acută, debutul bolii este brusc, de obicei după o masă bogată în alcool şi alimente colecistokinetice, cu dureri epigastrice care cresc în intensitate progresiv timp de 30 de minute până la o intensitate insuportabilă, continuă, cu iradiere în spate – “în bară” şi durata mai mare de 24 de ore.

Greţurile, vărsăturile şi sistarea tranzitului intestinal pentru materii fecale şi gaze sunt asociate constant. La pacientul în şoc şi cu senzoriu alterat, durerea abdominală poate fi absentă, iar în pancreatita acută postoperatorie mascată de administrarea de antialgice.

Anamneza în vederea identificării etiologiei bolii urmăreşte prezenţa colicilor biliare şi a litiazei biliare, colecistectomia, alte intervenţii chirurgicale sau endoscopice biliare sau pancreatice, consumul de alcool, consumul de medicamente, traumatisme abdominale recente, scăderea în greutate sau alte semne clinice de cancer, istoricul familial de pancreatită.

Examenul fizic evidenţiază starea generală alterată, cu deshidratare, turgor cutanat diminuat şi mucoase uscate, ochi înfundaţi în orbite şi uneori subicter scleral.

Examenul abdomenului evidenţiază distensia abdominală difuză, sensibilitatea în etajul abdominal superior şi uneori apărarea musculară. Rareori contractura abdominală generalizată face dificilă diferenţierea de perforaţia gastro-duodenală sau torsiunea de organ.

Zgomotele hidroaerice sunt diminuate sau absente.

Echimoza periombilicală (semnul Cullen) şi în flancuri (Grey Turner) sunt mai rar evidenţiate.

Auscultaţia pulmonară evidenţiază reducerea zgomotelor respiratorii la bazele plămânilor, datorită colecţiilor lichidiene pleurale, în special în stânga.

În formele severe de boală, starea generală este profund alterată, cu deshidratare şi aspect toxic, alterarea senzoriului, şoc, insuficienţa pulmonară, insuficienţa renală, sângerările gastro-intestinale, tulburări de coagulare şi tulburări metabolice severe (hipocalcemie).

Amilazele şi lipazele serice sunt crescute.

Determinarea lipazemiei este mai utilă întrucât valorile crescute sunt mai persistente şi nu mai puţin influenţate de alţi factori comparativ cu amilazemia (crescută în macroamilazemie, parotidită, pancreatită cronică, carcinoame, ocluzii intestinale, tumori ovariene etc.). Nu există o corelaţie între valorile enzimelor serice şi severitatea pancreatitei. Bilirubina crescută şi valorile ALT mai mari de trei ori decât valorile normale sugerează cauza biliară a pancreatitei (calcul inclavat în papilă).

Examinările hematologice şi biochimice în urgenţă, inclusiv testele de coagulare, calcemia, gazele sanguine şi lactatul seric, servesc obiectivării SIRS şi a insuficienţelor de organ. La mai mult de 36 de ore de la debutul bolii, proteina C-reactivă (PC-R) cu valori >150 mg/l indică o formă severă de pancreatită şi în dinamică, permite urmărirea evoluţiei procesului inflamator.

Diagnosticul diferenţial în urgenţă se face cu infarctul entero-mezenteric, ulcerul gastric sau duodenal perforat, colica biliară, disecţia anevrismului de aortă, ocluzia intestinală şi infarctul miocardic inferior.

Ecografia abdominală (EA) este efectuată în urgenţă în primul rând pentru a identifica litiaza biliară. Sensibilitatea pentru litiaza CBP este mică dar specificitatea mare; dilatarea CBP nu este diagnostică pentru litiaza CBP. Când pancreasul se poate vizualiza, apare un volum crescut şi hipoecogen, datorită edemului. EA evidenţiază şi ascita sau pleurezia bazală.

Computertomografia cu contrast intravenos (CTCI) şi secţiunile multiple la nivelul lojei pancreatice sunt examinări de elecţie ori de câte ori există dubii diagnostice, pentru aprecierea severităţii bolii sau diagnosticul complicaţiilor.

Aspectele CTCI de pancreatită acută sunt creşterea în volum a pancreasului prin edem, cu captare inomogenă a contrastului, desen “în şuviţe” a ţesuturilor peripancreatice şi colecţii lichidiene peripancreatice.

CTCI oferă şi indicaţii privind etiologia pancreatitei acute: litiaza biliară, calcificările pancreatice sugestive pentru pancreatita cronică alcoolică sau de alte cauze, tumori pancreatice, dilatarea duetului pancreatic principal sau dilatarea chistică a acestuia sugestivă pentru neoplasmul mucinos papilar intraductal sau neoplasmul cistic.

Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM), colango-RM (C-RM) şi ecografia endoscopică (EE) au avantajul lipsei iradierii şi oferă detalii ale anatomiei ductale, informaţii referitoare la zonele solide de la nivelul colecţiilor peripancreatice sau confirmă prezenţa litiazei biliare. Nu se fac în mod obişnuit în urgenţă.

Forme clinice de pancreatită acută

În funcţie de gravitate, pancreatitele acute se clasifică în uşoare, moderate și severe.

Pancreatita acută în forma uşoară

este caracterizată prin absenţa insuficienţelor de organ şi a complicaţiilor locale (pancreatita acută edematoasă interstiţială).

diagnosticul imagistic prin CTIV sau IRM nu este de obicei necesar.

pacienţii sunt externaţi în prima săptămână de boală şi prognosticul este favorabil.

Forma moderat severă de pancreatită acută

sunt prezente insuficienţe de organ tranzitorii, complicaţii locale şi sistemice.

spre deosebire de forma severă, insuficienţele de organ persistă <48 de ore. De exemplu, pacientul cu necroze pancreatice sterile, fără insuficienţe de organ dar cu dureri abdominale persistente, leucocitoză şi intoleranţă la alimentaţia orală.

se remite uneori spontan, de exemplu, colecţiile lichidiene peripancreatice sau insuficienţele tranzitorii de organ. Alteori evoluţia este trenantă şi necesită intervenţii terapeutice multiple, de exemplu, pacientul cu necroze pancreatice extensive şi toleranţă redusă la alimentaţia orală sau pacientul cu exacerbarea unor afecţiuni coronariene sau pulmonare preexistente.

mortalitatea în forma medie de pancreatită acută este mult redusă comparativ cu formele severe.

Pancreatita acută în forma severă

este caracterizată prin persistenţa insuficienţelor de organ >48 de ore.

insuficienţele de organ sunt consecinţa răspunsului inflamator sistemic (SIRS), care atunci când este prezent şi persistent de la debutul bolii, anunţă forme severe de pancreatită.

insuficienţele de organ pot fi unice sau multiple (MODS), iar la pacienţii la care sunt prezente din primele zile de boală, mortalitatea ajunge la 50%.

complicaţiile locale sunt frecvente, iar necrozele infectate se însoţesc de mortalităţi foarte mari.

Aprecierea severităţii pancreatitei acute este uneori dificilă.

În absenţa SIRS şi a insuficienţelor de organ, boala poate fi considerată forma uşoară, de pancreatită acută edematoasă interstiţială.

Atunci când SIRS şi insuficienţele de organ sunt prezente încă din faza iniţială (din prima săptămână de boală), evoluţia acestora, tranzitorie sau persistentă, este imprevizibilă. În aceste situaţii este preferabil ca boala să fie considerată şi tratată ca formă severă de pancreatită.

Evoluţia pacientului este urmărită atent, cu reevaluarea zilnică a severităţii pancreatitei, în funcţie de remisia <48 de ore sau persistenţa >48 de ore a insuficienţelor de organ/scor Marshall.

Utilizate şi consacrate în practica clinică pentru evaluarea severităţii pancreatitei acute sunt scorurile Ranson (tabelul 38.3) şi Imre. Valoarea predictivă a acestora este mai mare pentru valori mici (<2, forme uşoare) sau mari (>6, forme severe). Pentru valorile intermediare, corespunzând şi situaţiilor în care diagnosticul de severitate este dificil, valoarea predictivă este redusă, de 40-50%. În plus, numărul mare de parametri utilizaţi şi măsuraţi la intrenare (la distanţa variabilă de debutul bolii) şi la 48 de ore de la internare, a făcut ca acestor scoruri să le fie preferate în prezent scorul Marshall.

Tabelul 38.3. Scorul Ranson

La internare

Vârsta >55 de ani

Leucocitoza >16,000/mm3

Glicemia >10 mmol/l (>180 mg/dl)

ALT(TGP) >250 UI/l

LDH >350 UI/l

La 48 ore

Calciu seric <2 mmol/l (<8 mg/dl)

Scăderea Ht. cu >10% din valorile la internare

Creșterea ureei sangvine cu ≥1,8 mmol/’ (≥5 mg/dl) după administrearea de fluide i.v.

Hipoxemie, cu PaO2 <60 mmHg

Deficit baze >4 mEq/l

Retenție lichidiană >6 l

Chiar dacă necrozele şi colecţiile pancreatice şi peripancreatice apar precoce în formele moderat severe sau severe de pancreatită acută, documentarea lor imagistică prin CTCI sau RMN nu este indicată în prima săptămână de boală, întrucât gravitatea şi semnificaţia lor este greu de apreciat, extensia nu se corelează cu severitatea SIRS sau MODS şi nu necesită tratamente specifice.

După prima săptămână de boală, evidenţierea imagistică a necrozelor şi complicaţiilor locale prin CTCI, IRM, C-RM, EA sau EE este importantă şi cu semnificaţie terapeutică şi prognostică, tratamentul prompt şi eficient al acestora fiind condiţie a supravieţuirii pacientului.

Tratament

Aprecierea gravităţii bolii

prin evidenţierea SIRS, a insuficienţelor de organ şi a necrozelor pancreatice

După cum s-a văzut, pancreatita acută este o afecţiune cu evoluţie imprevizibilă, de multe ori gravă şi cu prognostic rezervat. Prin urmare, pacientul trebuie internat în spital şi iniţiate investigaţii în vederea precizării gravităţii situaţiei.

Pacienţii cu risc ridicat, peste 55 de ani, cu BMI>30, cu insuficienţe de organ, colecţii sau infiltraţii pulmonare sau comorbidităţi importante, vor fi internaţi în secţia de terapie intensivă.

Evaluarea gravităţii bolii în primele 48 ore se face prin evidenţierea insuficienţelor de organ prin scorul APACHE II sau, cu acurateţe similară şi mai simplu, scorul Marshall sau SOFA (Sequential Organ Failure Assessment).

Scorul Ranson poate fi calculat doar după 48 de ore.

Un scor de gravitate în creştere anunţă forme severe de pancreatită acută. Trebuie subliniat încă o dată că prognosticul pacientului cu pancreatită acută ţine în primul rând de prezenţa sau absenţa insuficienţelor de organ.

Pacienţii la care insuficienţele de organ se remit în primele 48 de ore au evoluţie favorabilă; la cei la care persistă după 48 de ore, mortalitatea ajunge la 36%. Hematocritul măsurat la 12 ore permite aprecierea volumului de fluide sechestrat în spaţiul III patologic şi ghidează resuscitarea volemică. După prima zi de internare, proteina C- reactivă (PC-R) cu valori mai mari de 150 mg/l anunţă prezenţa necrozelor.

La sfârşitul primei săptămâni de boală CTCI (fără contrast la creatinina >1,5 mg/dl sau alergie la contrast) evidenţiază prezenţa necrozelor, al doilea factor de gravitate în pancreatita acută. Repetarea CTCI şi calcularea în dinamică a indexului CT (tabelul 38.4) de severitate urmăreşte evoluţia bolii şi pune în evidenţă complicaţiile locale (colecţii, obstrucţii biliare sau intestinale, complicaţii vasculare, ascita pancreatică etc.).

Tabel 38.4. Indice CT de severitate pancreatică

Aspect CT

Scor

Grad Balthazar

A

Pancreas normal

0

B

Hipertrofie pancreatică focalizată sau difuză, eterogenitate ușoară

1

C

Modificări inflamatorii pancreatice și peripancreatice

2

D

Modificări inflamatorii peripancreatice importante

3

E

Multiple colecții lichidiene extrapancreatice sau abcese

4

Indice necroză

(Arii pancreatice localizate sau difuze de captare diminuată a substanței de contrast i.v.)

0

33%

2

50%

4

>50%

6

Scor total (Grad Balthazar + Indice necroză)

1-10

Forma uşoară

Reprezintă 80% din cazuri şi evoluează favorabil, cu rezoluţia completă a simptomatologiei şi normalizarea funcţiei pancreatice după 5-7 zile.

Tratamentul constă în reechilibrare volemică, menţinerea valorilor normale ale electroliţilor şi glicemiei, controlul durerii şi suportul funcţiilor vitale. Pancreatita acută în forma uşoară nu are indicaţie chirurgicală.

În mod obişnuit se administrează 3-4 litri de soluţie salină izotonă NaCl 0,9% sau Ringer lactat/zi, sub controlul Ht., PVC, pulsului, TA şi a debitului urinar (>30 ml/oră).

Controlul glicemiei este important şi contribuie la reducerea morbidităţii şi mortalităţii în pancreatita acută. La pacienţii fără diabet, glicemia se normalizează după 24-36 de ore de la debut.

Suportul respirator se face prin administrarea de oxigen, cu menţinerea saturaţiei Hb >95%. În prezenţa insuficienţei respiratorii se face Rx toracic pentru a identifica colecţiile pleurale sau semnele radiologice de ARDS.

Controlul durerii se face prin administrarea parenterală de analgezice, morfină, petidină, dilaudid sau fentanyl.

Aspiraţia nazogastrică este utilă şi contribuie la diminuarea greţurilor, vărsăturilor şi a durerii la pacienţii cu ileus gastric.

Este obligatorie profilaxia trombozei venoase profunde.

După remisia episodului acut, la 24-36 de ore de la debut, se trece la medicaţia cu antiinflamatoare nesteroidiene.

Alimentaţia orală se reia progresiv, în funcţie de toleranţa pacientului.

Se fac examinări în vederea elucidării etiologiei: explorări metabolice la pacienţii cu hipertrigliceridemie sau hipercalcemie; evidenţierea litiazei biliare prin EA sau EE.

La pacienţii cu pancreatită acută forma uşoară de etiologie biliară se indică colecistectomia laparoscopică cu colangiografie intraoperatorie în cursul aceleiaşi internări, imediat după remisia fenomenelor inflamatorii pancreatice, în general la 3-5 zile de la debut.

Forma moderat severă sau severă în faza iniţială, a primelor două săptămâni de boală

Susţinerea funcţiilor vitale şi tratamentul insuficienţelor de organ sunt principalele obiective terapeutice ale fazei iniţiale a bolii, dominate de procesul inflamator sistemic (SIRS).

Tabloul clinic este dramatic în unele cazuri, necesitând resuscitare volemică agresivă, intubaţia oro-traheală, suportul cardio -circulator cu inotrope şi susţinerea funcţiei renale.

Sechestrarea masivă de fluide în spaţiul III patologic face necesară administrarea unor volume mari de fluide (5-10 litri/zi), sub controlul PVC şi a celorlalţi parametri hemodinamici şi respiratori.

La pacienţii cu pancreatită acută în formă severă, cu răspuns insuficient la măsurile de resuscitare sau deteriorare progresivă şi semne de angiocolită acută prin impactare litiazică în ampula Vater (icter, febră, leucocitoză, dilatarea căilor biliare la EA, evidenţierea litiazei coledociene prin CTCI, IRM sau EE) este indicată papilo-sfincterotomia endoscopică (ERCP) şi extracţia calculilor coledocieni în primele 48 de ore de la debut.

Cheia problemei rămâne diagnosticul în timp util şi indicaţia terapeutică corectă, extrem de dificile la pacientul critic, internat în secţia de terapie intensivă.

Consumul energetic mare al acestor pacienţi necesită suportul nutriţional încă de la început.

Alimentaţia parenterală de durată nu este indicată, datorită costurilor mari, riscurilor infecţiei de cateter şi toleranţei scăzute la glucoză a acestor pacienţi. Este motivul pentru care se recomandă iniţierea cât mai precoce a alimentaţiei enterale, cu multiple avantaje: ieftină, cu risc redus de infecţie, menţine integritatea mucoasei intestinale şi funcţia metabolică hepatică, cu efect favorabil asupra imunităţii şi de atenuarea stresului oxidativ şi a răspunsului inflamator sistemic.

Se utilizează sonde nazo-jejunale, conduse distal de unghiul Treitz, sau sonde nazo-gastrice. Sondele jejunale introduse percutan sau operator, prin minilaparotomie sau laparoscopic, sunt mai bine tolerate şi permit suportul alimentar enteral de durată, fără inconvenientele tuburilor introduse nazal.

Utilizarea antibioticoterapiei profilactice la pacienţii cu pancreatită acută în formă severă, în vederea reducerii infecţiilor şi mortalităţii rămâne un subiect controversat. Şapte triaturi clinice publicate recent, incluzând 404 pacienţi, nu au evidenţiat diferenţe statistic semnificative între pacienţii cu antibioticoterapie profilactică comparativ cu pacienţii fără antibiotic în ceea ce priveşte mortalitatea, necrozele infectate sau infecţiile cu altă localizare.

Excepţie face imipenemul, care realizează o reducere semnificativă a infecţiilor necrozelor (fără a influenţa însă mortalitatea).

Faza tardivă, după primele două săptămâni de boală

După primele două săptămâni de la debutul bolii, starea majorităţii pacienţilor cu pancreatită acută moderat severă sau severă, se stabilizează.

Fenomenele inflamatorii sistemice se remit progresiv, scade febra, se ameliorează progresiv funcţia ventilatorie (devine posibilă detubarea) şi renală. Se suprimă toate liniile venoase care nu sunt strict necesare, se continuă alimentaţia enterală şi terapia respiratorie, fizioterapia şi mobilizarea pacientului.

Pacienţii cu evoluţie favorabilă fără intervenţii terapeutice sunt cei cu necroze pancreatice şi peripancreatice limitate, confluente şi fără zone de pancreas deconectate (secţiuni complete ale ductului pancreatic principal, care izolează segmente viabile de corp sau coadă pancreatică, a căror secreţie continuă să alimenteze colecţiile peripancreatice).

Procesul inflamator pancreatic este izolat, leucocitoza se normalizează, durerile şi febra sunt absente, starea generală se ameliorează cu toleranţa alimentară bună. Spre deosebire de pacienţii cu pancreatită edematoasă interstiţială, pierderea de substanţă pancreatică prin necroză, este urmată de persistenţa unor defecte morfologice sau funcţionale (insuficienţa pancreatică exocrină sau endocrină).

Persistenţa fenomenelor toxice, a febrei, tahicardiei, hipotensiunii şi leucocitozei după a doua săptămână de boală se datorează infecţiei necrozelor sau unor infecţii la distanţă, de cateter venos, pulmonare sau urinare, colecistitei acute sau colitei ischemice. Toate sursele de infecţie sunt evaluate bacteriologic şi tratate corespunzător. Infectarea necrozelor pancreatice se documentează prin CTCI, care evidenţiază aerul extralumenal, la nivelul colecţiilor peripancreatice și FNAC, cu examen bacteriologic direct (coloraţie Gram) şi cultura şi antibiogramă.

Afirmaţia făcută în 1894 de Werner Koerte “…mai târziu, când putem evidenţia acumularea de puroi la nivelul pancreasului, este indicat tratamentul chirurgical” rămâne de actualitate.

În prezenţa infecţiei necrozelor pancreatice se impune debridarea şi drenajul. În ceea ce priveşte momentul necrozectomiei, debridarea precoce, în primele zile de boală, a zonelor de necroză pancreatică, este urmată de mortalităţi prohibitive, mult mai mari decât la pacienţii cu necrozectomie tardivă.

În prezent se consideră că la pacienţii cu pancreatită acută în formă severă, intervenţia chirurgicală nu este indicată în primele 14 zile decât în situaţii speciale. În plus, cu cât intervenţia chirurgicală este necesară mai devreme în evoluţia bolii, cu atât este mai mare şansa ca evoluţia ulterioară să fie nefavorabilă şi să fie necesare şi alte intervenţii de debridare şi drenaj.

Diferitele forme de tratament chirurgical sau prin radiologie intervenţională trebuie orientate spre tehnici de prezervare a organului, combinate cu modalităţi de evacuare eficientă a detritusurilor şi exsudatului retroperitoneal în perioada postoperatorie până la vindecare.

Standardul pentru necrozele pancreatice infectate este debridarea prin intervenţie chirurgicală deschisă cu drenajul extern, cu examen bacteriologic din necroze şi tratamentul cu antibiotic conform antibiogramei.

În prezent câştigă teren tehnicile minim invazive, atractive la pacienţii fragili, după multe săptămâni de boală, septici şi cu numeroase comorbidităţi, care suportă cu dificultate agresiunile chirurgicale majore.

Se face drenajul şi debridarea prin puncţie percutând sub ghidaj CT sau ecografic, laparoscopie (de exemplu, colecţii localizate la nivelul bursei omentale) sau debridare retroperitoneală video-asistată.

În varianta de abordare în etape succesive (step-up approach), se începe cu drenaj percutan şi antibioticoterapie, iar în cazul în care acestea sunt insuficiente, se continuă cu necrosectomie retroperitoneală minim-invazivă.

Într-o metaanaliză a drenajului percutan ca tratament primar în necrozele infectate sau necrozele sterile simptomatice din pancreatita acută, cuprinzând 11 studii şi 384 pacienţi, intervenţia chirurgicală a fost evitată la 56% din pacienţi, durata drenajului a variat între 16 şi 98 de zile, morbiditatea a fost de 21% (mai ales fistule pancreaticocutanate şi pancreaticoenterice şi sângerări – 0,5% mortale) şi mortalitatea de 17,4%.

Fistulele pancreatico-cutanate, persistente după drenajul extern al colecţiilor pancreatice şi peripancreatice, se tratează la 4-6 luni de la constituire, după maturarea traiectului fistulos, prin anastomoza dintre fistulă şi o ansă jejunală în Y à la Roux.

Până în prezent nu s-au adus dovezi clare cu privire la eficienţa vreunei proceduri chirurgicale în reducerea incidenţei insuficienţelor de organ şi a complicaţiilor locale în necrozele neinfectate din pancreatita acută.

Prin urmare, pacienţii cu necroze sterile (FNAC negative) trebuie trataţi conservativ, cu intervenţie chirurgicală doar în cazuri selectate, cum ar fi disrupţia postnecrotică a ductului pancreatic principal (aşa- numita “pancreatită persistentă” sau “refeeding pancreatitis”) sau stenozele enterale sau ale CBP prin ischemie.

Cu toate acestea, toate cazuisticile publicate în literatură cuprind un variabil de necroze sterile “simptomatice”. Explicaţia constă în dificultăţile de diagnostic şi decizie terapeutică la pacienţii septici şi cu evoluţie nefavorabilă sub tratamentul conservativ.

La pacienţii cu laparotomie, în vederea necrozectomiei se face colecistectomia când disecţia ligamentului hepatoduodenal este posibilă.

La pacienţii cu pancreatită de cauză litiazică se face colangiografia intraoperatorie şi când aceasta nu este posibilă, colango-RM, urmată în caz de litiază a CBP, de ERCP cu sfincterotomie şi extracţia calculilor.

În pancreatita acută, forma severă de etiologie biliară, colecistectomia trebuie amânată până la rezoluţia procesului inflamator pancreatic şi restabilirea stării clinice.

Sfincterotomia endoscopică poate fi o alternativă la colecistectomie la pacienţii cu risc operator mare, pentru a preveni riscul pancreatitei biliare recurente, chiar dacă există, cel puţin teoretic, riscul infectării unor necroze pancreatice sterile.

Concluzii

La pacientul cu pancreatită acută raţionamentul clinic şi luarea de decizii ridică probleme de mare dificultate pentru echipa medico-chirurgicală.

Anamneza sistematică, examenul fizic complet şi creşterea nivelelor serice ale enzimelor pancreatice >3 ori valorile normale, permit precizarea diagnosticului pozitiv.

Atunci când persistă dubiile diagnostice, CTIV în urgenţă confirmă diagnosticul de pancreatită acută şi permite excluderea altor situaţii abdominale “catastrofale”.

Examinările de laborator, monitorizarea parametrilor hemodinamici, respiratori şi a insuficienţelor de organ şi CTCI servesc aprecierii severităţii bolii şi luării deciziilor terapeutice optime.

Tratamentul pacienţilor în centre medicale specializate cu resurse adecvate, de echipe multidisciplinare, asigură rezultate terapeutice maxime raportat la severitatea bolii: diagnostic de calitate, susţinerea funcţiilor vitale la pacienţii cu insuficienţe viscerale, tratamentul optim al complicaţiilor prin tehnici percutane, endoscopice, laparoscopice sau intervenţii chirurgicale deschise şi suportul nutriţional şi metabolic al pacienţilor pe durata a 3- 6 luni, cât durează vindecarea şi recuperarea.

La pacienţii cu pancreatite acute necrotice în forme severe care supravieţuiesc, calitatea vieţii este bună, comparabilă cu a pacienţilor cu pancreatită cronică sau cu alte intervenţii chirurgicale pe pancreas.

No No