Echilibrul hidro-electrolitic

Menţinerea echilibrului apei şi electroliţilor constituie una dintre cele mai importante funcţii ale organismului. La indivizi sănătoşi aflaţi în condiţii normale, aproximativ 50% din greutatea corporală la femei şi 60% la bărbaţi este formată din apă (55% la obezi).

Apa este distribuită între două compartimente:

compartimentul intracelular (CIC: 2/3 din apa totală);

compartimentul extracelular (CEC: 1/3 din apa totală)

împărţit la rândul său în:

spaţiul interstiţial

spaţiul intravascular (1/4)

În cazul unui adult de 75 kg, de exemplu, volumul total al apei este de 45 litri distribuiţi astfel: 30 litri lichid intracelular şi 15 litri lichid extracelular din care 10 litri în spaţiul interstiţial şi 5 litri în spaţiul vascular (volemia).

A fost descris şi un compartiment “transcelular” de 1 litru (1,5%), o diviziune a apei extracelulare, care include lichidele cerebrospinal, sinovial, pleural, pericardic şi sucurile intestinale.

Toate aceste sectoare sunt interconectate funcţional, între ele existând un schimb permanent. Membranele celulare sunt permeabile pentru apă şi prin ele se realizează echilibrul osmotic între spaţiul extra- şi intracelular.

Componentele electrolitice ale spaţiului extracelular sunt următoarele:

sodiu 135 – 145 mmol/l

potasiu 3,5 – 5 mmol/l

calciu 4,5 – 5,8 mmol/l

magneziu 1,4 – 2,2 mmol/l

bicarbonat 25 – 29 mmol/l

clor 102 mmol/l

fosfor 1,7 – 2,6 mmol/l

proteine plasmatice 16 mmol/l

Spaţiul intracelular conţine:

potasiu

magneziu

anionul bicarbonic

proteine

fosfaţi

Osmolalitatea unei soluţii este determinată de concentraţia totală a particulelor dizolvate sau coloide din soluţia respectivă (aceasta reprezintă forţa soluţiei de a reţine apa).

Osmolaritatea diferă de osmolalitate prin faptul că se exprimă prin numărul de mOsm prezenţi într-un litru de soluţie – mOsm/l (şi nu într-un kilogram de apă ca în cazul osmolalităţii – mOsm/kg apă care poate fi măsurată prin determinarea punctului crioscopic al soluţiei respective – normal 280-300 mOsmol/kg H2O).

Osmolaritatea este utilizată ca termen în cazul fluidelor din afara organismului, iar osmolalitatea pentru cele din organism.

Numărul de particule sau ioni din soluţie determină numărul de osmoli, fiecare particulă având o valoare unitară:

1 mmol de glucoză determină 1 mOsm/kg H2O deoarece glucoza nu disociază

1 mmol de NaCl formează 2 ioni în soluţie apoasă, deci 2 mOsm/kg H2O.

Capacitatea unei particule de a participa la menţinerea osmolalităţii este dată de proprietatea acesteia de a străbate membrana celulară. Substanţele ce difuzează liber prin membrane nu creează gradiente osmolare între spaţiul intra- şi extracelular.

Osmolalitatea serică (calculată) = 2Na+ (mEq/l) + (ureea (mg/dl) / 2,8) + (glicemia (mg/dl) / 18)

sau

Osmolalitatea serică (calculată) = 2Na+ (mmol/l) + ureea (mmol/l) + glicemia (mmol/l)

Osmolalitatea serică poate fi măsurată prin osmometria cu reducerea punctului de îngheţ:

metoda se bazează pe proprietatea coligativă a soluţiilor (proprietăţile acestora sunt proporţionale cu concentraţiile molare ale substanţelor dizolvate şi independente de proprietăţile lor chimice) de a scădea punctul de îngheţ al apei.

astfel, apa fără solviţi are punctul de îngheţ la 0°C, dar dacă se adaugă 1 mOsmol din orice soluţie la 1 kg de apă punctul de îngheţ al apei se va reduce cu 1,86°C.

Valori critice:

sub 240 mosmol/kg H2O

peste 321 mosmol/kg H2O

peste 385 mosmol/kg H2O determina stupoare

la 400-420 mosmol/kg H2O apar convulsii generalizate

o creştere peste 420 mosmol/kg H2O este letală.

Dacă diferenţa între valorile măsurate şi calculate ale osmolalităţii serice este mai mare de 6 mosmol/kg H2O se creează un gap osmolar. Calcularea acestui parametru este importantă în detecţia şi monitorizarea unor intoxicaţii (cu etanol, etilenglicol, metanol etc.). O valoare peste 40 mosmol/kg H2O la un pacient în stare critică, indică un prognostic rezervat.

Tonicitatea se referă la efectul exercitat de către presiunea osmotică a unei soluţii asupra volumului celular (asociat deplasării apei de o parte şi de alta a membranei celulare) soluţiile putând fi:

izotone au aceeaşi osmolaritate ca şi lichidul intracelular

hipotone cu osmolalitate mai mică decât cea a lichidului intracelular; în consecinţă – apa intră în celulă

hipertone apa va ieşi din celulă

Echilibrul hidric

Aportul lichidian zilnic (2300 ml; din lichidele ingerate 2/3, din alimentele solide 1/3)

=

Pierderile lichidiene zilnice (2300 ml).

Tabelul 28.3. Pierderile lichidiene zilnice estimate în condiţiile unei temperaturi a mediului normală/crescută sau în cazul unui efort fizic prelungit

La temperatură normală

La temperatură ridicată

în efort fizic prelungit

Pierderi insensibile:

– piele

350 ml

350 ml

350 ml

– respiraţie

350 ml

250 ml

650 ml

Urină

1400 ml

1200 ml

500 ml

Transpiraţii

100 ml

1400 ml

5000 ml

Fecale

100 ml

100 ml

100 ml

Total

2300 ml

3300 ml

6600 ml

De reţinut că la sursele de apă din aportul alimentar se adaugă apa rezultată în urma proceselor metabolice (150-300 ml/zi).

Volumul compartimentelor este reglat de sistemul renină-angiotensină-aldosteron, concentraţia fluidelor este reglată de ADH (hormonul antidiuretic hipofizar).

Tabelul 28.4. Reglarea echilibrului hidric

Stimuli

Osmolaritate – creştere cu 2%

Volum circulant – reducere cu 10%

Receptori

Osmoreceptori

Baroreceptori

Efectori

Hormonul antidiuretic (ADH)

Sistemul renină-angiotensină-aldosteron

Răspuns

Antidiureză

Sete

Rezultat

Conservare apă

Aport apă

Clasificarea tulburărilor hidro-electrolitice (Shires & Baxter)

Tulburări de volum

Contracţie de volum deficitul de apă (hipovolemie);

Expandare de volum excesul de apă (hipervolemie);

Tulburări de concentraţie

Hiponatremia

Hipernatremia

Alte stări hiperosmolare

Hipo-/hiperpotasemia

Hipo-/hipercalcemia

Hipo-/hipermagneziemia

Hipo-/hiperfosfatemia

Tulburările ionului de hidrogen (acidoză, alcaloză)

Deficitul de apă (deshidratarea)

“Deshidratarea” este un termen ambiguu, deoarece nu diferenţiază pierderea simplă de apă de pierderea de sodiu:

un deficit simplu de apă reduce proporţional CIC (compartimentul intracelular) şi CEC (compartimentul extracelular)

un deficit de sodiu reduce întotdeauna CEC.

Apare când aportul de apă este insuficient, pierderile obligatorii de apă continuă (transpiraţie, respiraţie), iar apa endogenă nu compensează deficitul.

Clinic se traduce prin sete, scăderea diurezei, eliberare ADH care diminuă eliminarea de Na şi Cl (reacţie aldosteronică) şi creşte densitatea urinară.

Deshidratarea poate fi:

uşoară

se pierde 2% din greutate

clinic se manifestă prin sete

medie

deficitul de apă este de 5%

pe lângă sete apare oprirea secreţiilor salivare, lăcrimare, oligurie, adinamie

severă

când există un deficit de 6-10%

apar halucinaţii şi delir.

În cazul reducerii volumului interstiţial: scade elasticitatea tegumentelor, globii oculari devin hipotoni, membranele şi tegumentele sunt uscate;

În cazul reducerii volumului plasmatic: creşte frecvenţa cardiacă, apare aplatizarea jugularelor, se reduce tensiunea arterială.

Hipovolemia izo-osmolară

Definiţie

pierderea de sodiu este aproximativ egală pierderii de apă

volumul extracelular este redus, volumul intracelular este nemodificat.

Etiologie

hemoragii

exsudarea plasmei prin tegumentele arse

pierderi de lichide digestive (vomă, diaree, fistule)

administrarea de diuretice

evacuarea repetată a ascitei

intoxicaţii cu sedative

monoxid de carbon

Fiziopatologie

compensarea pierderii iniţiale de plasmă se face din lichidul interstiţial.

nu apar modificări majore ale osmolalităţii CEC, nu vor fi deplasări de lichide din şi spre compartimentul intracelular.

se reduce volumul CEC fără modificarea osmolalităţii.

Simptomatologie

sete, hipotensiune arterială, colaps, tahicardie, crampe musculare, hipotonie musculară.

Laborator

natriemia şi osmolaritatea serului sunt normale

cresc concentraţia urinei, azotemia, hematocritul, hemoglobina (hemoconcentraţie).

Tratament – etiologic

administrarea i.v. de soluţii electrolitice izotone (ser fiziologic, soluţie Ringer, soluţie Ringer lactat)

dacă pacientul prezintă hipotensiune arterială, repleţia volemică se va face în ritm rapid până la corectarea tensiunii arteriale cu o combinaţie de soluţii coloide şi cristaloide izotone (obţinerea rapidă şi persistentă a efectului volemic).

dacă pacientul nu prezintă hipotensiune arterială, repleţia volemică va corecta jumătate din defict în primele 6-8 ore, restul în următoarele 16 ore.

Hipovolemia hiper-osmolară

Definiţie

pierderea de apă este mult mai importantă decât pierderea de sodiu (deficit total de apă)

se reduce spaţiul celular şi extracelular

creşte osmolaritatea plasmatică.

Etiologie

aport redus de apă (catastrofe, restricţie iatrogenă, alimentare parenterală cu exces de sare)

diabet insipid (nefrogen, neurogen)

diabet zaharat

alcoolism

administrarea sărurilor de litiu

pierderi exagerate (febră, transpiraţii profuze, hiperventilare).

Deficitele pure sunt rare: absenţa ADH, rezistenţa la efectele ADH (hipercalcemie, hipokaliemie, nefrita cronică), pacienţii vârstnici, pacienţii comatoşi care nu răspund la senzaţia de sete, utilizarea prelungită a ventilaţiei mecanice cu gaze uscate etc.

Fiziopatologie

pentru fiecare 1000 ml pierdute, sectorul celular va contribui cu 580 ml, cel interstiţial cu 380 ml, iar cel intravascular cu 70 ml.

Simptomatologie

setea este dominantă şi apare la un deficit de cea 1500 ml.

oliguria: la un deficit de cca 2000 ml.

hipotensiunea – la o pierdere de cca 3000 ml, asociată cu un puls filiform, cianoza extremităţilor, halucinaţii, tulburări de conştienţă.

Laborator

Na+ seric > 145 mEq/l

în primele 24-48 de ore nu apar modificări importante.

treptat cresc valorile hemoglobinei, hematocritului, proteinemiei, ureei.

Tratament

administrare de ser glucozat 5%, evaluarea repetată a tensiunii arteriale, a presiunii venoase centrale, a debitului urinar, şi determinări repetate ale sodiului.

Corectarea rapidă prezintă riscul apariţiei edemului cerebral.

Hipovolemia hipo-osmolară

Definiţie

pierderea de sodiu e mai importantă decât pierderea de apă.

Etiologie

pierderi digestive (vărsături, aspiraţie gastrică, diaree);

pierderi renale (insuficienţă adrenocorticală, insuficienţă renală cronică; administrarea de diuretice de ansă şi osmotice);

afecţiuni ale SNC (AVC, TCC, tumori): sindromul pierderii de sare;

alte cauze: sindromul Schwartz-Bratter (hipersecreţie de ADH în cancerul pulmonar);

adrenalectomie;

pierderi cutanate excesive;

regimuri hiposodate;

iatrogen (administrare excesivă de SG 5%).

Simptomatologie

uscăciunea mucoaselor, accentuarea ridurilor, disfagie, disfonie, scăderea turgorului cutanat, hipotensiune arterială, tahicardie, colabare venoasă, extremităţi cianotice şi reci.

poliuria iniţială se modifică în oligurie.

ROT exacerbate, tulburări de conştienţă, oboseală, crampe musculare, febră.

setea este absentă.

Laborator

natriemia 137 mmol/l, creşte hematocritul, azotemie reziduală, Na+ urinar 10-20 mmol/24 de ore.

Tratament

administrarea de soluţii hipertone de NaCl (soluţie 0,45%)

Hipervolemia izo-osmotică

Definiţie

excesul de apă este egal cu excesul de Na+

osmolaritatea serului este normală, volumul spaţiului extracelular creşte, volumul spaţiului intracelular rămâne normal.

Etiologie

administrarea excesivă de soluţii perfuzabile izotone, peste capacitatea de eliminare renală la pacienţi cu insuficienţă cardiacă;

glomerulonefrite, sindrom nefrotic, uremie cronică, ciroză hepatică.

Fiziopatologie

aportul excesiv de lichide conduce la creşterea presiunii hidrostatice în capilarul arterial, uneori şi în cel venos, apa trecând în spaţiul interstiţial

mecanismul este favorizat şi de alterarea permeabilităţii membranei capilare, determinată de hipoxie, acidoză, inflamaţie etc.

Simptomatologie

creştere în greutate, turgescenţă jugulară, edeme periferice, edem pulmonar (dispnee), tahipnee, hipertensiune venoasă.

Tratament

întreruperea aportului excesiv de lichide

refacerea osmolalităţii CEC prin administrarea unor soluţii concentrate de NaCl

forţarea diurezei (furosemid)

Hipervolemia hipo-osmotică

Definiţie

exces de apă cu scăderea osmolarităţii serului, care determină creşterea spaţiului intra- şi extracelular.

Etiologie

insuficienţa renală oligoanurică, obstrucţii ale căilor urinare;

creşterea excesivă a aportului hidric hipoton care depăşeşte posibilităţile de eliminare a surplusului hidric

▹creşterea nivelului ADH: afecţiuni hepatice cu/fără ascită în care ADH-ul nu este inactivat, insuficienţa cardiacă congestivă tratată cu diuretice, hipersecreţia anormală de ADH din TCC, tumori cerebrale, sindrom Bartter etc.

Simptomatologie

acumularea intramusculară a apei (cca 4% din greutate) provoacă apariţia crampelor musculare

apariţia edemelor periferice evidente survine la un surplus de apă de 6% din greutatea corpului

creşterea greutăţii cerebrale cu 2% induce modificări neurologice (cefalee, convulsii, dereglări de cunoştinţă, greţuri, vomă – edem cerebral).

apar: edeme interstiţiale, revărsate lichidiene, edem pulmonar.

Laborator

scad concentraţiile Na+ şi Cl, hemoglobina.

creşte ureea serică;

în caz de oligoanurie creşte K+ şi PO4+, scade HCO3

Na+ urinar şi ureea urinară sunt reduse.

Tratament

restricţia hidrică, saliuretice (furosemid), tratament etiologic, epurare extrarenală.

Hipervolemia hiper-osmotică

Definiţie

tulburare a echilibrului hidroelectrolitic, caracterizată prin exces real de sodiu

creşterea osmolarităţii plasmatice conduce la expansiunea volumului extracelular şi reducerea volumului intracelular

în unele situaţii celulele pierd K+ în schimbul Na+ (fenomen de transmineralizare).

Etiologie

cel mai frecvent este de cauză iatrogenă prin aport excesiv de Na+ prin soluţii perfuzabile hipertone (NaCl hiperton, bicarbonat de sodiu);

sindromul Cushing, administrarea unor doze masive de corticosteroizi;

ingestie de apă sărată (înec).

Simptomatologie

combinaţie de semne clinice de expandare volemică cu semne de suferinţă neurologică.

edeme periferice, edem pulmonar etc.;

semne digestive: sete, reducerea salivaţiei, vomă, diaree;

semne renale: oligurie, creşterea densităţii urinare;

semne cardiovasculare: instabilitate hemodinamică, presiune venoasă crescută, risc de insuficienţă cardiacă;

semne neurologice: ROT exacerbate, agitaţie, delir, tulburări de conştienţă.

Laborator

Na+ seric 147 mmol/l, hematocrit scăzut.

Tratament

administrarea de apă pentru diluarea hiperosmolarităţii şi corectarea contracţiei CIC, concomitent cu administrarea de diuretice pentru eliminarea excesului de sodiu, tratament etiologic.

Sodiul (natriu)

Concentraţia plasmatică normală a sodiului este 135-145 mmol/l, cea intracelulară 10-14 mmol/l.

Acest gradient e menţinut de Na+-K+ ATP-ază.

Sodiul are rol în reglarea activităţii osmotice a lichidului extracelular, precum şi (sub forma bicarbonatului de sodiu) a echilibrului acido-bazic.

Hiponatremia

18% din populaţia îngrijită la domiciliu prezintă un status hiponatremic. 53% din aceştia au prezentat cel puţin un episod hiponatremic în ultimele 12 luni. Hiponatremia este prezentă la 15-20% din internările în urgenţă şi survine la peste 20% din pacienţii critici. Rata mortalităţii pacienţilor cu status hiponatremic este 17,9%.

DefiniţieNa+ < 135 mmol/l.

Hiponatremia poate fi:

minimă Na+ 130-135 mmol/l

moderată Na+ 125-129 mmol/l

severăNa+ sub 125 mmol/l

Hiponatremia este acută dacă e documentată apariţia ei sub 48 ore.

Hiponatremia va fi considerată cronică (debut peste 48 ore) dacă nu sunt argumente clinice sau anamnestice care să contrazică această estimare.

Etiologie

pierderi cutanate: transpiraţie abundentă, plăgi secretante abundent, leziuni der-matologice exsudative cu translocaţie de apă extracelulară (edeme, urticarie, arsuri);

pierderi de secreţii ale tubului digestiv prin vărsături, diaree, drenaje sau fistule intestinale, biliare, pancreatice;

pierderi renale de sodiu şi apă: prin diuretice, boli renale, pierderi metabolice cu diureză osmotică, diabet zaharat decompensat, acidoză metabolică, boli endocrine;

pierdere de apă şi Na în hemoragii;

pierdere prin drenaj cavitar chirurgical sau paracenteze, toracocenteze;

iatrogen prin restricţia excesivă de sodiu la pacienţii cardiaci şi la cei cu terapie cortizonică.

Deficitul de Na+ (mmol/l) = 0,6 × Greutate (kg) × (140 – Na+)

Pierdere evaluată în ser fiziologic 0,9% = 3,9 × Greutate (kg) × (140 – Na+)

Clasificarea hiponatriemiei

I. Hiponatriemie fără hiposmolaritate plasmatică

(hiperglicemie, cetoacidoză şi stările hiperosmolare noncetozice, tratamentul perioperator cu glucocortocoizi, administrare de manitol, soluţii irigatoare ce conţin glicină, hiperlipidemie, hiperproteinemie).

II. Hiponatriemie cu hiposmolaritate plasmatică

1. Hiponatremia hipo-volemică hipo-osmolară (insuficienţă suprarenaliană, insuficienţă renală cronică, diaree, vomă, arsuri, acumulare în “spaţiul trei”);

2. Hipo-natriemia izo-volemică hipo-osmolară (perfuzie de lichide hipotone, hipo-natremia postoperatorie, tratament cu oxitocină, insuficienţa hipofizară, sindromul secreţiei inadecvate de vasopresină);

3. Hiponatremia hipervolemică hipoosmolară – “hiponatremie de diluţie (insuficienţă cardiacă congestivă, ciroză hepatică, sindrom nefrotic, insuficienţă renală, ventilaţie mecanică în regim PEEP).

Simptomatologie

Simptomele sunt cele ale patologiei de bază, ale hipovolemiei sau hipervolemiei.

În caz de hipoosmolaritate se dezvoltă edemul cerebral.

Na+   130-135 mmol/l pacient asimptomatic

Na+ 125-130 mmol/l anorexie, greaţă, vărsături, vomă, cefalee

Na+ 115-125 mmol/l somnolenţă, confuzie, agitaţie, halucinaţii, incontinenţă, hipoventilaţie, mialgii

Na+ < 115 mmol/l convulsii, comă, bradicardie, insuficienţă respiratorie, mioclonii, areflexie, semne neurologice de focar.

Strategia de diagnostic a hiponatriemiei

1. Măsurarea osmolalităţii plasmei care poate fi:

normală (280-295 mOsm/kg H2O) aceasta apare în pseudohiponatremiile din hiperlipidemie, hiperproteinemie şi în irigarea tractului genitourinar cu glicină;

crescută (> 295 mOsm/kg H2O) se întâlneşte în hiperglicemie, comă hiperosmolară noncetozică, uremie, substanţe hipertone (manitol, glicerol);

scăzută (< 280 mOsm/kg H2O) în acest caz se evaluează statusul volemic.

2. Excluderea pseudohiponatremiei (Osm > 300 mOsm/kg H2O, hiponatremia hiper-osmolară din hiperglicemie, exces de manitol, intoxicaţie cu etilenglicol)

3. Determinarea glicemiei

4. Calcularea diferenţei osmolare (gap osmolar)

5. Aprecierea volemiei

hipovolemia apare prin:

pierderi non-renale (Na+ urinar < 15 mmol/l, osmolaritatea urinară > 400 mOsm/kg H2O): gastrointestinale, cutanate, acumulare în “spaţiul trei”, restricţia aportului de sodiu;

pierderi renale (Na+ urinar > 30 mmol/1, osmolaritatea urinară < 300-400 mOsm/kg H2O) ce se produce prin: diuretice, insuficienţă renală cu afectare tubulară, insuficienţă de mineralocorticoizi;

euvolemia din SIADH: Na+ urinar > 30 mmol/l, osmolaritatea urinară > 300-400 mOsm/kg H2O), hipotiroidism, deficit de glucocorticoizi, intoxicaţie cu apă, medicamente (AINS, clofibrat, antipsihotice, antidepresive);

hipervolemia

Na+ urinar <15 mmol/1, Osm urinară > 400 mOsm/kg H2O în: insuficienţa cardiacă congestivă, ciroză hepatică, sindrom nefrotic;

Na+ urinar > 30 mmol/1 în insuficienţa renală.

6. Depistarea prezenţei edemelor

7. Evaluarea funcţiei renale

Tratament

Excesul de apă se evacuează prin limitarea aportului de apă la 1000 ml/zi sau prin administrarea de diuretice de ansă. În caz de hiponatremie de diluţie, restricţia hidrică va fi de 200-500 ml în 24 ore cu aport sodic normal şi supravegherea diurezei, natremiei şi greutăţii corporale.

Se corectează glicemia şi se compensează diabetul zaharat.

Pierderile de Na+ se corectează prin perfuzare cu soluţie de NaCl izo- sau hipertonă. De reţinut că 1000 ml de ser fiziologic conţin 153 mmol NaCl.

Corecţia hiponatremiei severe se va face astfel:

tratamentul în prima oră: p.i.v. 150 ml soluţie salină hipertonă 3% sau echivalent în 20 minute;

după 20 minute se verifică nivelul Na+ seric apoi se repetă administrarea p.i.v. 150 ml soluţie salină hipertonă 3% sau echivalent în 20 minute;

se repetă de două ori administrarea sau până ce nivelul Na+ seric creşte cu 5 mmol/1 (monitorizarea clinică şi biochimică trebuie să fie disponibilă!);

dacă se obţine ameliorarea simptomelor după creşterea cu 5 mmol/l a nivelului Na+ seric în prima oră:

se opreşte p.i.v. cu soluţia salină hipertonă 3%

se menţine linia venoasă cu p.i.v. de ser fiziologic până ce este corectată cauza care a determinat hipo- natremia.

se limitează creşterea nivelului Na+ seric la un total de 10 mmol/l în primele 24 ore şi adiţional cu 8 mmol/1 la fiecare 24 ore după ce concentraţia sodiului seric ajunge la 130 mmol/1.

se verifică nivelul Na+ seric la 6, 12 şi 24 ore după ce aceasta s-a stabilizat;

dacă nu se obţine ameliorarea simptomelor după creşterea cu 5 mmol/l a nivelului Na+ seric în prima oră:

se continuă p.i.v. cu soluţia salină hipertonă 3% sau echivalentă până la o creştere adiţională de 1 mmol/l/oră a nivelului Na+ seric.

se întrerupe p.i.v. dacă se ameliorează simptomatologia, nivelul Na+ seric creşte cu 10 mmol/l sau nivelul Na+ seric ajunge la 130 mmol/l (oricare dintre acestea apare prima).

se caută alte explicaţii pentru apariţia simptomatologiei respective.

se verifică nivelul Na+ seric la fiecare 4 ore cât timp p.i.v. cu soluţia salină hipertonă 3% sau echivalentă este administrată în continuare.

este importantă corectarea hipopotasemiei.

Complicaţia principală a unei corecţii rapide este demielinizarea pontină. Se previne apariţia hipernatremiei în timpul primelor 5 zile de terapie la pacienţii cu alcoolism sau boli hepatice.

Corecţia hiponatremiei se poate efectua şi prin eliminarea apei libere, volumul căreia se poate calcula după formula:

H2O exces = 0,6 × masa corporală × (1 – Na+ seric) / (Na+ dorit)

O diureză de 7 litri timp de 5-10 ore, însoţită de o administrare de 3,5 litri de ser fiziologic creşte osmolaritatea serului cu cca 1-2 mEq/oră. Acelaşi efect, dar fără a elimina apa liberă, îl provoacă administrarea a 1000 ml din soluţia 3% de NaCl.

Hiponatremia cu euvolemie

Ridică suspiciunea unui sindrom de secreţie inadecvată de ADH (SIADH).

Criteriile de diagnostic sunt:

hipo-natremie cu hipo-osmolaritate;

eliminare permanentă de sodiu (eliminarea este proporţională cu ingestia)

hiperosmolaritate urinară în raport cu plasma

absenţa altor cauze care pot să determine scăderea capacităţii de diluţie a rinichiului

absenţa hiponatremiei şi a hipoosmolarităţii după restricţie de apă

Tratamentul este de substituţie:

tratamentul bolii de bază

restricţie de apă până la 400 ml/zi

demeclociclina, diuretice de ansă

utilizarea antagoniştilor de receptori V2 de vasopresină este controversată

În cazul suspiciunii prezenţei unei insuficienţe suprarenaliene se va administra ser fiziologic sau soluţii macromoleculare (în caz de colaps), hemisuccinat de hidrocortizon (100 mg i.v. la 6 ore) şi se va recolta cortisolemia (testul cu tetracosactide se va efectua ulterior).

Hipernatremia

Hipernatremia este prezentă la 51% din pacienţii vârstnici decedaţi în perioada postoperatorie. Aproximativ 75% dintre pacienţii cu hipernatremii peste 160 mEq/l decedează. La copii mortalitatea este mai redusă (45%), dar sechelele neurologice sunt frecvente.

Definiţie  ─ Na+ 145 mmol/l

Este asociată întotdeauna cu hiper-osmolaritate şi deci cu deshidratare intracelulară.

Etiologie

aport excesiv de sodiu

perfuzii cu soluţii hipertone ce conţin natriu, hiperalimentarea artificială, tratament cu medicamente ce conţin Na+;

eliminarea scăzută de sodiu din hiperaldosteronismul primar, tratamentul cu corticosteroizi, hipernatremia esenţială encefalogenică din TCC, tumorile hipotalamice sau frontale

pierdere preponderentă de apă liberă

febră, mediu torid, boli infecţioase, ventilaţie mecanică cu aer neumidificat, plăgi masive deschise, combustii, patologii exfoliative ale pielii, aspiraţie gastrică, diaree, vomă, tratament diuretic, diabet insipid

Fiziopatologie

Retenţiile sodice normo- sau hiperosmotice determină în principal apariţia edemului.

Hipernatremia se poate clasifica astfel:

I. Hipernatremie hipovolemică

orice pierdere de lichide hipotone – diureza forţată, pierderile gastrointestinale, cutanate sau respiratorii

II. Hipernatremie izovolemică

provocată de pierderi hipotone incorect compensate, perfuzii cu SG 5% sau de diabetul insipid

III. Hipernatremie hipervolemică

este de obicei iatrogenă (administrare de soluţii hipertone)

Simptomatologie

sete, slăbiciune, dezorientare, hiperexcitabilitate musculară, rigiditate, pierderea cunoştinţei

hipernatremia acută poate provoca modificări ale volumului cerebral, cu leziuni vasculare, cerebrale, hemoragii, tromboze de sinusuri.

Tratament

Scopul tratamentului este corecţia deficitului de apă.

Refacerea volemiei şi menţinerea funcţiei renale sunt prioritare faţă de refacerea deficitului hidric.

refacerea volemiei cu ser fiziologic 0,9%

corectare deficitul de apă cu ser glucozat 5% sau NaCl 0,45%

Corecţia rapidă a hipernatremiei cronice poate provoca edem cerebral.

O jumătate din deficitul volumului de apă se va corecta în primele 12-24 ore, iar restul deficitului în următoarele 24-48 ore.

Ca metodă alternativă este corecţia hipernatremiei cu o viteză de 0,5 mmol/l pe oră.

Formula calculării deficitului de apă este următoarea:

H2O deficit = 0,6 × Greutate (kg) × 1 – (Na+seric / 140)

sau

H2O deficit = 0,6 × Greutate (kg) × 1 – (osmolaritate / 280)

Hipernatremia din diabetul insipid se corectează prin refacere volemică şi terapie de substituţie (desmopresină – analog artificial al ADH). Efectul terapeutic se manifestă peste câteva zile.

Potasiul (kaliu)

Cation cu o concentraţie plasmatică de 3,5-5,2 mmol/l şi intracelulară de 140-150 mmol/l.

Scăderea K+ plasmatic cu 1 mmol/l  = deficit intracelular total de 300-400 mmol K+

Balanţa internă

nivelul intracelular depinde de Na+-K+ ATP-ază şi de factorii care-i reglează transportul transmembranar

transportul K+ în celulă e facilitat de: alcaloza, insulina, stimularea simpatică (adrenalina)

ieşirea K+ din celulă este determinată de: acidoza, efortul fizic intens şi hiperosmolaritatea extracelulară

pentru a menţine electro-neutralitatea, pătrunderea intracelulară a H+ în acidoză impune eflux de K+

stările hiperosmolare (de exemplu, hiperglicemia) induc depleţie intracelulară de K+ prin mecanism indirect, atrăgând apa din celulă.

stările hipo-osmolare nu au nici un efect asupra concentraţiei K+!

Balanţa externă

aportul zilnic de K+ este mai mare decât toată cantitatea extracelulară

hiperkaliemia se evită prin redistribuţia K+ şi implicarea mecanismelor renale

90% din K+ filtrat glomerular se reabsoarbe în tubul contort proximal;

excreţia sa are loc în tubul contort distal şi colector, la schimb cu Na+ prin mecanism activ aldosteron-dependent

dacă K+ plasmatic creşte, K+ este secretat în urină, resorbindu-se la schimb H+ ceea ce determină scăderea pH-ului sanguin şi acidoză metabolică.

Hipopotasemia

Definiţie

scăderea nivelului K+ plasmatic sub 3,5 mmol/l

Etiologie

scăderea aportului alimentar

la o persoană sănătoasă aceasta este, practic, dificil de realizat

inaniţie, anorexie mentală, geofagie, alcoolism, alimentaţie parenterală carenţată

imposibilitatea de ingestie tumori, stenoze, afecţiuni inflamatorii ale cavităţii bucale, faringelui, esofagului

dereglări de absorbţie steatoree, boala Crohn, enterita tuberculoasă

creşterea eliminărilor urinare (hiperaldosteronismul primar sau secundar din ciroza hepatică, insuficienţa hepatică, insuficienţa cardiacă congestivă, hipertensiunea malignă), sindromul Cushing, sindromul nefritic, sindromul Fanconi, stenoza arterei renale, IRA poliurică, corticoterapia prelungită, salicilaţii, diureticele, aminoglicozidele, antibioticele, citostaticele, hipomagneziemia, hipocloremia, hipercapnia, hipovolemia.

pierderi digestive crescute prin vomă, aspiraţie gastrică, fistule intestinale, stomă, diaree, adenom vilos al colonului, sindromul Zollinger-Elison.

redistribuire

cantitatea totală de K+ poate să nu sufere modificări agoniştii beta2-adrenergici pot provoca hipokaliemie acută, iar pacienţii trataţi cu beta-blocante sau beta-simpatomimetice au tendinţă la hiperkaliemie

influxul de K+ în celule crește sub influența:

alcaloza respiratorie hiperventilare, ventilare pulmonară artificială

alcaloza metabolică

insulinoterapia şi administrarea soluţiilor glucozate, hiperglicemia, tratamentul cetoacidozei şi hiperosmolarităţii diabetice

statusul anabolic

terapia cu ciancobalamină a anemiei pernicioase (hiperproducţie eritrocitară) cresc influxul de K+ în celule.

Fiziopatologie

Deficitul acut

interesează doar K+ extracelular

nivelul de K+ intracelular este normal sau uşor scăzut.

la aceşti pacienţi sunt afectaţi în mod special muşchii netezi şi cordul, dar muşchii striaţi rămân indemni.

Deficitul cronic

este rezultatul unei balanţe negative mici, dar zilnice.

apar pierderi intracelulare, schimbul renal tubular cu Na+ deviază spre H+ (în locul K+), ceea ce duce la formarea unei urine acide cu alcaloză metabolică.

în alcaloză, prin mecanism renal, se economiseşte H+, eliminându-se K+

celulele de asemenea cedează H+ în favoarea K+.

la un nivel de K+ de 2,5 – 3 mmol/1 se dereglează excitabilitatea neuromusculară.

Gradientul transmembranar crescut hiperpolarizează membrana, creşte pragul de depolarizare.

Nivelele serice sub 2 mmol/1 cresc riscul de necroză musculară striată.

Asupra cordului hipokaliemia se manifestă prin creşterea sensibilității la catecolamine și modificări ECG:

subdenivelarea segmentului S-T

diminuarea amplitudinii undei T

inversia undei T

apariţia undei U

lărgirea intervalului Q-T

dereglări de ritm

Simptomatologie

Cord tahicardie, extrasistolie, modificări ECG.

Musculatură hipotonus, pareză flască, insuficienţă ventilatorie, ileus paralitic.

Rinichi se dezvoltă nefropatia kaliopenică, cu scăderea ratei de filtrare glomerulară, scăderea capacităţii de concentrare tubulară, alcaloză metabolică.

Tratament, etiologic, în funcţie de severitatea hipoK+:

hipokaliemie uşoară (K+ ≃ 3,5-4 mmol/l) se va administra o dietă bogată în K+ (sucuri de fructe, piureuri şi sucuri de legume, lapte, carne), iar pacientul va fi supravegheat.

K+ ≃ 3-3,5 mmol/l + modificări ECG corecţia este obligatorie. O deosebită atenţie necesită pacienţii digitalizaţi, la care kaliemia va fi menţinută în limitele de 3,5-4,5 mmol/l.

K+ 3 mmol/l corecţia este obligatorie, chiar dacă nu sunt manifestări clinice

Pacientul cu acidoză, care are un nivel de 3,5 mmol/1 de K+, va necesita terapie de corecţie.

Pacientul în alcaloză, care are un nivel de 3,5 mmol/1 de K+, nu va necesita tratament corector.

La pacientul cu hipokaliemie-hipocloremie, administrarea soluție KCl este de elecţie.

La pacientul cu cetoacidoză diabetică se va administra fosfatul de potasiu, deoarece hipofosfatemia însoţeşte această patologie.

Doza uzuală per os este de 50-100 mEq K+ pe zi.

Administrarea intravenoasă poate genera cardiotoxicitate, iar concentraţia de 40 mEq/l irită venele. Viteza maximală de administrare a K+ intravenos este de 40 mEq/oră, permisă numai în hipokaliemia critică.

De obicei se administrează 20 mEq/oră.

Deficitul extracelular este corectat rapid, însă cel intracelular necesită o administrare de K+ timp de mai multe zile. Este necesară monitorizarea ECG, precum şi repetarea ionogramei serice.

Numeroşi pacienţi cu deficit de K+ au şi un deficit de magneziu (acesta este important pentru utilizarea K+ şi pentru menţinerea unui nivel intracelular de K+, în special la nivel miocardic).

Hiperpotasemia

Definiţie

creşterea K+ plasmatic peste 5,3 mmol/l

Etiologie

deseori, este o redistribuţie a capitalului potasic

cantitatea totală poate fi normală, crescută sau scăzută.

Pseudohiperkaliemie  

hemoliză in vitro, garou, anemie pernicioasă.

Redistribuirea capitalului potasic

hemoliză, liza tumorii, necroza muşchilor striaţi, crush-sindrom, CID, arsuri, reperfuzia unui ţesut ischemiat,

intoxicaţia cu glicozide, care blochează activitatea Na+-K+ ATPazei

perfuzie cu glucoză concentrată sau manitol, care cresc osmolaritatea plasmatică şi impun efluxul osmotic de K+

perfuzia cu arginină favorizează efluxul celular de K+

La pacienţii cu: sindrom de denervare, leziune medulară, afecţiune a motoneuronilor, arsuri, leziune musculară extinsă, crush-sindrom etc.

hiperkaliemia poate atinge niveluri periculoase, cu risc de stop cardiac.

severitatea hiperkaliemiei depinde de masa musculară afectată, pericolul fiind maxim după 5-10 zile de la debutul afecţiunilor amintite.

aproximativ în 60 zile masa musculară şi conţinutul de K+ în aceasta scade până la niveluri care nu determină hiperkaliemie evidentă.

pacienţii cu boli nervoase degenerative, poliomielită, neuroinfecţii cronice, tetanos, prezintă risc de a prezenta o hiperkaliemie permanentă.

Creşterea catabolismului endogen, diabetul zaharat.

Creşterea aportului de K+

risc sporit prezintă pacienţii vârstnici, cu o diureză sub 500 ml/zi

în cazul administrării de penicilină şi a tranfuziilor cu sângele conservat

Hiperkaliemia prin excreţie diminuată

insuficienţa renală de orice etiologie şi durată, dacă GFR este sub 5 ml/min

un deosebit pericol prezintă pacientul cu GFR scăzută, tratat cu aminoglicozide, ciclosporină, diuretice economisitoare de K+, preparate antialdosteronice.

Figura 28.3. Hiperpotasemie – aspect ECG

 

Fiziopatologie

Hiperkaliemia realizează trei efecte importante, interesând echilibrul acido-bazic, muşchiul striat, cel neted şi cordul. La nivelul musculaturii striate excesul de K+ creşte excitabilitatea musculară care antagonizează efectele mioplegicelor antidepolarizante.

Simptomatologie

Hiperkaliemia reprezintă o stare critică, stopul cardiac fiind consecinţa cea mai gravă.

Modificările electrocardiografice sunt următoarele:

K+ = 5,5 mmol/l unda T-ascuţită (“ca un cort”);

K+ = 6 – 7 mmol/l unda T înaltă sau bifazică, interval PR alungit, unda P redusă;

K+ = 8 – 10 mmol/l unda P absentă, QRS lărgit, unda S devine adâncă şi largă, intervalul P-R este neregulat. Uneori complexul QRS are un aspect sinusoidal.

K+ = 10 mmol/l poate provoca asistolie sau fibrilaţie ventriculară (mai rară).

K+ >  9 – 12 mmol/1 pareze de tip flasc din cauza hipopolarizării membranei calulare cu efect letal.

La pacienţii cu pacemaker primul semn al hiperkaliemiei este disocierea ritmului stimul-contacţie, deoarece creşte energia necesară pentru stimularea atrială, astfel că trecerea la stimularea ventriculară pe durata hiperkaliemiei este mai eficace.

Tratament

Terapia urmărește:

1. Protecţia cardiacă prin antagonizarea efectelor hiper K+

2. Introducerea K+ în celule

3. Îndepărtarea K+ din organism

4. Monitorizarea K+ pentru hiper K+ de rebound

5. Prevenirea recurenţei hiper K+

Evaluarea statusului volemic

dacă asociază hipovolemie, se administrează fluide (creşterea excreţiei renale de K+)

toate măsurile descrise au scopul de a câştiga timp pentru organizarea hemodializei, dacă e necesară

obligatoriu se monitorizează electrocardiograma şi ionograma

K+ = 5,5 – 6 mmo/l

administrare de răşini schimbătoare de K+ (ex. calcium resonium 15-30 g sau polistiren sulfonat – Kayexalate 15-30 g în 50-100 ml sorbitol 20%).

administrare p.o. sau prin clismă

1 gram de răşină scade K+ cu 0,5 mmol/l

debutul efectului la 1-3 ore

efect maxim la 6 ore

administrare de diuretice (ex. furosemid 1 mg/kg i.v. lent)

debutul efectului odată cu debutul diurezei

dializa (hemodializa e mai eficientă decât dializa peritoneală)

debut imediat

poate îndepărta 25-30 mmol K+/oră

K+ = 6 – 6,5 mmo/l

administrarea soluţiei dextroză/insulină (10 u.i. insulină cristalină şi 50 g glucoza i.v. în 15-30 min) în asociere cu tratamentele precedente.

de monitorizat glicemia

e necesară asigurarea unui aport de glucoză de 250-500 mg/kg/oră pentru a evita hipoglicemia

debutul efectului la 15-30 min

efect maxim la 30-60 min.

K+ = 6,5 mmo/l

introducere K+ în celule cu salbutamol 5 mg nebulizat

pot fi necesare mai multe doze

debutul efectului la 15-30 min

introducere K+ în celule cu bicarbonat de sodiu 50 mmol i.v. în 5 min dacă este prezentă acidoza metabolică (mai puţin eficient, de asociat cu glucoza-insulină şi salbutamol)

debutul efectului la 15-30 min

hiperventilarea pacientului are efecte asemănătoare administrării bicarbonatului

la creşterea pH cu 0,1, nivelul K+ scade cu 0,13 mmol/l

⚬ nu se va administra bicarbonatul până nu dispare efectul administrării Ca++ (30-60 min), deoarece ultimul va precipita.

clorura de calciu 10 ml 10% i.v. în 2-5 min (antagonizează efectele toxice ale hiper K+ pe membrana fibrelor musculare)

⚬ CaCl2 15-50 mg/kg sau Ca-gluconat 50-100 mg/kg i.v. este remediul de elecţie, cu efect imediat

poate proteja cordul de apariţia fibrilaţiei ventriculare, dar nu scade K+ seric

debutul efectului la 1-3 min şi durată de acţiune de 30-60 min

de asociat precedentelor.

Hemodializa este metoda cea mai eficientă pentru a îndepărta K+ din organism.

indicaţii:

hiper K+ asociată cu insuficienţă renală cronică

hiper K+ asociată cu insuficienţă renală acută oligurică (diureza <400 ml/zi)

hiper K+ asociată cu leziuni tisulare semnificative

hiper K+ rezistentă la tratamentul medical

se întâlneşte frecvent rebound-ul hiperpotasemiei; la pacienţii instabili hemofiltrarea continuă veno-venoasă (CVVH) are un risc mai mic de a compromite debitul cardiac decât hemodializa intermitentă.