Accidentele vasculare cerebrale (AVC) reprezintă un concept care se referă la apariţia unor leziuni specifice în ţesutul cerebral ca urmare a scăderii semnificative cantitative şi ca durată a debitului sanguin cerebral în teritoriul unui vas sanguin cerebral (AVC ischemice) sau ca urmare a efracţiei unui vas sanguin intracranian (AVC hemoragice).

Cel mai frecvent, aceste accidente se produc în teritoriul unui vas arterial, dar se pot produce şi în teritoriul venelor şi sinusurilor venoase cerebrale (trombozele venoase cerebrale). În sistemul nervos central se pot produce şi accidente vasculare ischemice sau hemoragice în teritoriul vaselor sanguine ale măduvii spinării (accidente vasculare spinale) dar acestea sunt mult mai puţin frecvente decât cele cerebrale.

Accidentele vasculare cerebrale reprezintă doar un domeniu din grupul bolilor cerebrovasculare (sau în sens mai larg şi mai cuprinzător al bolilor neurovasculare, deoarece se includ şi bolile vasculare ale măduvei spinării), fără ca cele două concepte să fie superpozabile, întrucât bolile neurovasculare includ şi afecţiunile propriu-zise (cronice/subacute/acute) ale pereţilor vaselor sanguine care pot genera sau nu un accident vascular cerebral (ex.: stenozele arterelor cervicale şi cerebrale, malformaţiile vasculare intercraniene ş.a.); adesea aceste afecţiuni ale vaselor cerebrale pot fi cauza accidentelor vasculare cerebrale – fapt deosebit de important din perspectiva terapeutică. În acelaşi timp, nu întotdeauna cauza unui AVC este o afecţiune primară a unui vas cerebral, dar în aceste situaţii producerea AVC implică un proces patologic care se realizează într-un teritoriu vascular cerebral (ex.: emboliile cerebrale cardiogene, trombofiliile, diatezele hemoragice ş.a.).

Accidentele vasculare cerebrale sunt o problemă de sănătate publică, deoarece reprezintă, funcţie de zona geografică a lumii, una dintre primele 3 cauze de morbiditate la nivel populaţional (în România este prima cauză de mortalitate la adulţi, pe acelaşi nivel cu bolile coronariene, conform statisticilor oficiale ale OMS). Dar este cel puţin la fel de important din punct de vedere al sănătăţii publice, faptul că AVC reprezintă cea mai frecventă cauză de invaliditate în populaţia adultă, invaliditatea referindu-se nu numai la disabilitatea/handicapul fizic, ci şi cel mental (cca. 20 -25% dintre supravieţuitorii unui prim AVC dezvoltă în următorii 5 ani o formă de demenţă). În acest context este relevant faptul că pe lângă efectele directe asupra ţesutului cerebral care determină deficitele focale caracteristice, bolile vasculare cerebrale (AVC şi majoritatea factorilor lor de risc) reprezintă factori majori de risc şi pentru exprimarea clinică a bolii Alzheimer şi a altor boli demenţiale.

Vasele care asigură aportul sanguin al creierului au la origine două sisteme arteriale: cele două artere carotide interne şi cele două artere vertebrale.

arterele carotide interne

Fiecare arteră carotidă internă provine din bifurcaţia a. carotide comune de fiecare parte (care la rândul lor au origini diferite: a. carotidă comună stângă se desprinde din arcul aortic, în timp ce a. carotidă comună dreaptă provine din bifurcarea trunchiului brahiocefalic, la fel ca şi a. subclavie dreaptă).

Fiecare dintre cele două artere carotide interne asigură cca. 40% din debitul sanguin cerebral normal. În traiectul lor laterocervical către baza craniului, aa. carotide interne nu dau naştere nici unei artere colaterale; fiecare dintre ele pătrunde în cutia craniană prin gaura ruptă anterioară şi urmează apoi traiectul scurt al canalului carotic care se găseşte în stânca osului temporal.

arterele vertebrale

Fiecare a. vertebrală se desprinde din porţiunea proximală a fiecărei artere subclavii (la rândul lor provenind direct din arcul aortic în stânga şi din bifurcaţia trunchiului brahiocefalic în dreapta), din care se desprinde în unghi drept având un traiect ascendent laterocervical. În acest traiect, fiecare a. vertebrală pătrunde, la nivelul apofizei transverse a vertebrei C6, în canalul osteofibros format prin suprapunerea găurilor apofizelor transverse ale vertebrelor cervicale până la vertebra C2, ocoleşte apoi masele laterale ale atlasului şi pătrunde în cutia craniană prin gaura occipitală mare în cutia craniană, având mai departe un traiect ascendent şi către linia mediană – dorsal de clivus şi ventral de trunchiul cerebral, urmând a se uni pentru a forma trunchiul unic al arterei bazilare, care asigură irigaţia tuturor structurilor encefalice din fosa cerebrală posterioară precum şi a porţiunii posterioare şi postero-bazale a emisferelor cerebrale.

Împreună, aa. vertebrale şi a. bazilară cu ramurile lor formează sistemul arterial vertebro-bazilar. În traiectul lor extracranian, din aa. vertebrale se desprind arterele radiculare pentru măduva cervicală, precum şi ramuri pentru musculatura paravertebrală cervicală.

Imediat după pătrunderea aa. vertebrale în cutia craniană, din fiecare arteră se desprind câte două ramuri – respectiv a. spinală anterioară şi a. spinală posterioară, cu traiect recurent prin gaura mare occipitală care coboară în canalul spinal participând la vascularizaţia măduvei spinării (de regulă cele două aa. spinale anterioare se unesc şi formează o arteră spinală anterioară unică, iar cele două aa. spinale posterioare rămân separate).

O altă particularitate anatomo-funcţională a aa. vertebrale, cu implicaţii hemodinamice adaptative importante, mai ales în condiţii patologice, constă în faptul că prin ramurile lor musculare din regiunea cervicală participă la realizarea unor anastomoze de tip termino-terminal cu ramuri musculare din a. occipitală (ram al a. carotide externe).

O observaţie importantă, cu implicaţii funcţionale, dar şi clinice, este aceea că practic toate arterele care asigură irigaţia creierului îşi au originea în arcul aortic (prin trunchiul brahiocefalic, aa. carotidă comună stângă şi subclavie stângă), care uneori este sursa majoră a unor trombembolii cerebrale care dau naştere unor AVC ischemice de tip aterotrombotic.

După pătrunderea lor în cutia craniană, atât aa. carotide interne cât şi a. bazilară şi ramurile ei terminale (aa. cerebrale posterioare), participă la realizarea celui mai important sistem anastomotic pentru hemodinamica encefalului, care este cercul arterial (poligonul Willis), care este localizat la baza emisferelor cerebrale. Aa. carotide interne împreună cu aa. cerebrale anterioare (care derivă din aa. carotide interne) şi a. comunicantă anterioară (care uneşte între ele aa. cerebrale anterioare în porţiunea lor proximală) formează partea anterioară a acestui cerc arterial anastomotic în timp ce capătul distal al arterei bazilare şi porţiunea proximală a aa. cerebrale posterioare formează partea sa posterioară; aceste două componente sunt unite pe fiecare parte (dreapta şi stânga) de aa. comunicante posterioare care hemodinamic aparţin de sistemul bazilar deşi embriologic derivă din sistemul carotidian.

Ramurile terminale ale aa. carotide interne, care se distribuie spre irigaţia parenchimului cerebral sunt aa. cerebrale anterioare, aa. cerebrale medii (sylviene) şi aa. coroidiene anterioare. Dintre acestea, cea mai importantă ramură terminală ca debit şi mărime a teritoriului cerebral de distribuţie este a. cerebrală medie care continuă traiectul a. carotide interne deasupra planului poligonului Willis, având un traiect ascendent şi spre lateral. De importanţă majoră funcţional şi clinic este şi faptul că cea mai importantă colaterală a a. carotide interne este a. oftalmică ale cărei ramuri irigă n. optic şi retina (care sunt componente ale sistemului nervos central).

În interiorul cutiei craniene, din sistemul arterial carotidian intern şi din sistemul vertebro-bazilar, unite între ele prin intermediul poligonului Willis, se desprind ramuri care fie pătrund direct în teritoriul encefalic aflat în imediata apropiere a traiectului acestor artere mari (aa. centrale/perforante din poligonul Willis şi ramurile proximale acestuia şi aa. paramediane din aa. vertebrale şi bazilară în regiunea trunchiului cerebral), fie înconjoară suprafaţa emisferelor cerebrale (ramurile corticale ale arterelor cerebrale) şi respectiv componentele trunchiului cerebral şi cerebelul (aa. circumferenţiale scurte şi aa. circumferenţiale lungi – între care cele 3 artere cerebeloase au debitul cel mai important: a. cerebeloasă antero- superioară, a. cerebeloasă antero- inferioară şi a. cerebeloasă postero-inferioară)

Aceste artere se divid progresiv în artere din ce în ce mai mici care formează o reţea de artere piale la suprafaţa creierului şi, în cele din urmă, pătrund în unghi drept faţă de suprafaţa structurilor encefalice în ţesutul nervos pe care îl irigă prin ramurile lor terminale (microcirculaţia cerebrală).

Din punct de vedere hemodinamic, această clasificare este de maximă importanţă deoarece aa. centrale de la baza emisferelor cerebrale şi aa. paramediane se desprind în unghi drept direct din trunchiurile arteriale mari (în care circulaţia sanguină se face într-un regim de presiune crescută) ceea ce face ca stresul hemodinamic asupra pereţilor acestor mici artere terminale să fie crescut, în timp ce în ramurile arteriale terminale care se desprind din arterele corticale, regimul de presiune a curgerii sanguine are valori semnificativ mai mici, astfel că şi vulnerabilitatea pereţilor acestor vase este mai mică. Acest fapt este de maximă importanţă la pacienţii cu hipertensiune arterială cronică, la care vasele cele mai vulnerabile la procesele degenerative arteriale de tip arteriosclerotic, mai mult decât de tip aterosclerotic (determinate de nevoia de adaptare la un regim presional cronic crescut peste valorile normale) sunt tocmai aa. centrale şi aa. paramediane, la nivelul cărora apare boala de vase mici cerebrale – care este cea mai frecventă cauză a AVC lacunare, a hemoragiilor cerebrale şi a deteriorării cognitive şi comportamentale având ca expresie clinică extremă demenţele vasculare. Leziunile caracteristice acestor tipuri de afecţiuni vasculare cerebrale sunt de aceea localizate în structurile profunde ale emisferelor cerebrale (ganglionii bazali, structurile diencefalului, capsula internă şi substanţa albă profundă) şi respectiv, ale trunchiului cerebral (în partea ventrală şi paramediană a acestuia).

În acelaşi timp, aa. carotide interne, aa. vertebrale şi bazilară, ramurile poligonului Willis şi aa. cerebrale în segmentele lor proximale sunt cel mai frecvent afectate de procesul de ateromatoză (boala de vase mari cerebrale) care este cauza celor mai frecvente AVC ischemice de tip aterotrombotic, localizate cel mai frecvent în regiunea corticală şi substanţa albă subcorticală a emisferelor cerebrale, precum şi în zona de graniţă hemodinamică între teritoriul aa. corticale şi cel al aa. centrale.

Circulaţia cerebrală colaterală

Principalele sisteme adaptative hemodinamic prin care se poate asigura circulaţia colaterală la nivelul encefalului sunt: poligonul (cercul arterial) Willis,  anastomozele între ramurile aa. carotide externe şi cele ale aa. carotide interne şi vertebrale, anastomozele leptomenigeale.

Poligonul WILLIS

◈ este cel mai important sistem anastomotic funcţional dintre toate arterele intracraniene menţionate mai sus.

◈ rolul funcţional major al acestuia este acela de a proteja ţesutul cerebral de consecinţele lezionale dezastruoase ale obstrucţiei uneia dintre arterele majore de aport de sânge arterial, prin echilibrarea hemodinamică în acest sistem comun de distribuţie a sângelui spre teritoriile terminale parenchimatoase.

◈ în condiţii normale, sângele din sistemul carotidian nu se amestecă cu cel din sistemul vertebro-bazilar,

◈ în condiţii patologice în care presiunea de aport sanguin scade într-una din arterele care participă la formarea acestui cerc arterial, se produce un fenomen de redistribuţie sanguină (hemoabatere) astfel încât ţesutul cerebral să nu sufere o scădere de aport de oxigen şi substanţe nutritive (cum se întâmplă cel mai adesea în cazul stenozelor asimptomatice sau chiar al ocluziilor asimptomatice ale unei artere carotide interne în regiunea cervicală).

◈ în situaţii patologice mai severe, în care poligonul Willis devine nefuncţional (de exemplu prin leziuni multiple obstructive ateromatoase pe ramurile sale), o scădere a debitului pe una dintre arterele cervicale cu destinaţie cerebrală (relativ frecvent pe una dintre aa. carotidele interne) poate fi cauza unui infarct cerebral masiv.

Anastomozele între ramurile aa. carotide externe şi cele ale aa. carotide interne şi vertebrale

◈ au o semnificaţie funcţională mai scăzută, dar pot deveni semnificative în cazul obstrucţiilor arteriale de tip aterotrombotic cu dezvoltare lentă în timp, care permit o adaptare hemodinamică în cazuri individuale, care vor limita consecinţele lezionale la nivelul encefalului atunci când se instalează o obstrucţie vasculară majoră pe un vas de aport arterial către ţesutul cerebral.

◈ dintre aceste anastomoze, cea mai importantă este cea care se realizează între a. oftalmică şi a. nazală internă prin intermediul a. angulare (care poate fi evaluată relativ uşor atât clinic cât şi prin examen Doppler transcranian).

◈ sunt de menţionat de asemenea o serie de anastomoze între ramuri din arterele meningeale (în special din a. meningee medie – care provine din a. carotidă externă) şi ramuri provenind din aa. carotide interne.

Anastomozele leptomeningeale

◈ sunt realizate în spaţiul subarahnoidian între ramuri corticale de graniţă ale celor trei artere cerebrale majore: a. cerebrală medie, a. cerebrală anterioară şi a. cerebrală posterioară.

◈ teritoriile de graniţă între aceste artere au o vulnerabilitate crescută în special în cazul AVC hemodinamice, când presiunea de perfuzie cerebrală scade brusc;

◈ dezvoltarea în timp a acestor anastomoze poate explica reperfuzia corticală mult mai bună în cazul unor pacienţi cu AVC ischemice, care contribuie la menţinerea viabilităţii unor zone de ţesut cerebral cortico-subcortical în interiorul unui infarct cerebral şi care reprezintă substratul anatomo-funcţional al limitării leziunilor sechelare post-infarct şi unei neurorecuperări funcţionale post-AVC mai bune în cazul acestor bolnavi.

Microcirculaţia cerebrală

După ce pătrund în parenchimul cerebral, cele mai mici artere – formate dintr-un strat de celule endoteliale separate de membrana bazală de tunica medie care conţine celule musculare netede şi tunica adventicială care conţine colagen, fibroblaşti şi terminaţii nervoase perivasculare, sunt înconjurate de o prelungire a piei mater; se formează astfel un spaţiu perivascular (spaţiul Virchow-Robin) care constituie de fapt o prelungire a spaţiului subarahnoidian (care se poate observa şi la persoanele normale, sub forma unor discrete zone lineare perivasculare pe imaginile de IRM cerebrală T2-ponderate, şi care nu trebuie confundate cu zone de demielinizare).

Pe măsură ce aceste arteriole pătrund mai profund în parenchimul cerebral, aceste spaţii dispar astfel încât membrana bazală a microvaselor (arteriole şi capilare) vine în contact direct cu prelungiri ale celulelor astrocitare. La acest nivel, capilarele cerebrale sunt formate dintr-un singur strat de celule endoteliale între care există joncţiuni strânse, aşezate pe membrana bazală. Acest tip de endoteliu – prezent la nivelul capilarelor cerebrale şi venulelor postcapilare, extrem de restrictiv şi selectiv faţă de pasajul de o parte şi de alta a sa a diferitelor substanţe chimice (macromolecule, neurotransmiţători, substanţe potenţial toxice) formează bariera hematoencefalică (BHE).

Funcţiile majore ale BHE sunt:

◈ asigurarea în condiţii optime a nutriţiei ţesutului nervos (în primul rând cu oxigen şi glucoză)

◈ de a permite evacuarea spre circulaţia venoasă a substanţelor rezultate din metabolismul celular

◈ de a nu permite trecerea din sânge către ţesutul cerebral a substanţelor potenţial toxice asupra acestuia.

În realizarea acestor funcţii un rol important îl are controlul hemodinamic local realizat prin funcţia endotelială normală şi a pericitelor (celule cu proprietăţi contractile care se găsesc în raport strâns cu cele endoteliale la polul lor abluminal).

Arteriolele şi capilarele intracerebrale au şi ele o importantă inervaţie locală, prin terminaţii nervoase care aparţin unor interneuroni locali cu originea în căi şi nuclei de reglare vegetativă din sistemul nervos central (inervaţia intrinsecă, diferită de inervaţia vaselor mari şi medii de la nivel pial care au o inervaţie extrinsecă cu originea în ganglionii vegetativi şi senzitivi). Se remarcă de asemenea capacitatea BHE de a realiza într-o manieră controlată pasajul transendotelial al unor componente biochimice utile din sângele capilar (aminoacizi, glucoză, insulină ş.a.) prin intermediul unor transportori specifici precum şi de a elimina în mod activ prin aşa-numiţii “transportori de eflux”, unele substanţe potenţial toxice (inclusiv unele medicamente).

Nu mai puţin importantă este funcţia antitrombotică a endoteliului BHE (componentă a funcţiei endoteliale normale) prin care se asigură fluiditatea normală a circulaţiei capilare care, împreună cu reglarea hemodinamicii locale permit toate aceste schimburi biologice de substanţe în raport cu activitatea metabolică a diferitelor zone din ţesutul cerebral. O altă remarcă importantă este aceea că densitatea capilarelor cerebrale este în raport cu activitatea metabolică şi sinaptică locală; de aceea reţeaua capilară de la nivelul substanţei cenuşii a creierului (cortex cerebral şi cerebelos, ganglioni bazali, diencefal, nuclei) este semnificativ mai abundentă decât la nivelul substanţei albe.

Fiziologia circulaţiei cerebrale

O caracteristică de maximă importanţă a funcţiei cerebrale este capacitatea de menţinere a unui debit sanguin cerebral constant (normal de 54-55ml sânge / 100g ţesut cerebral / min.) care să permită realizarea unei activităţi metabolice cerebrale normale – esenţială pentru existenţa întregului organism. În acelaşi timp, această mare capacitate adaptativă previne scăderea critică de aport de oxigen care apare sub limita minimă de presiune de perfuzie şi respectiv riscul de apariţie a edemului cerebral care apare la depăşirea pragului superior de adaptare presională.

În esenţă, această adaptare presională se realizează prin modificarea rezistenţei în patul vascular cerebral, datorită vaso-motricităţii cerebrale (vasodilataţie şi respectiv, vasoconstricţie) controlată de mecanismele de reglare ale acesteia, în funcţie de presiunea arterială de intrare, de nevoile metabolice, de activitatea sinaptică din ţesutul cerebral şi de reactivitatea endotelială. Capacitatea de menţinere a acestei constanţe a debitului sanguin cerebral (DSC) în limite largi de variaţie a presiunii arteriale sistemice (în condiţii normale între valori ale presiunii arteriale medii de 60-160 mmHg), poartă denumirea de autoreglare a circulaţiei cerebrale. Această autoreglare hemodinamică se realizează prin participarea a trei tipuri de mecanisme majore, care funcţionează în interdependenţă, dar care au o pondere funcţională diferită în diferitele segmente ale patului vascular cerebral (arterele mari cerebrale, arterele mici intraparenchimatoase şi microcirculaţia cerebrală):

mecanismele neurogene ale autoreglării cerebrale

→ acţionează predominant la nivelul arterelor mari cerebrale şi al celor leptomenigeale

→ controlează vasomotricitatea în principal prin terminaţiile nervoase care formează inervaţia extrinsecă vasomotorie

→ sunt funcţionale şi la nivelul vaselor mici intraparenchimatoase prin inervaţia intrinsecă a acestora, dar şi prin acţiunea directă a unor neurotransmiţători asupra receptorilor corespunzători localizaţi în peretele vascular.

mecanismele metabolice

→ sunt esenţiale pentru adaptarea regională şi locală a debitului sanguin cerebral la nivelul vaselor mici intraparenchimatoase şi la nivelul microcirculaţiei cerebrale, funcţie de activitatea metabolică diferenţiată la nivelul diverselor structuri cerebrale în diferite momente ale activităţii persoanei respective

→ dependenţa faţă de nevoile metabolice se realizează prin semnalizarea biochimică dată de creşterea locală a concentraţiei tisulare a unor substanţe rezultate din activitatea metabolică, cu efect vasodilatator local: concentraţia ionilor de potasiu, bioxid de carbon, a adenozin-difosfatului (ADP), a ionilor de hidrogen (care determină scăderea pH-ului local).

funcţia endotelială

→ este esenţială în toate segmentele patului vascular pentru reglarea vasomotricităţii cerebrale, în special prin monoxidul de azot endotelial rezultat din activitatea NO-sintetazei endoteliale.

→ menţinerea integrităţii morfo-funcţionale a endoteliului vascular în circulaţia cerebrală este o condiţie majoră pentru autoreglarea circulaţiei cerebrale.

→ în condiţii patologice, această funcţie este profund alterată de cei mai mulţi factori de risc vascular (HTA cronică, diabetul zaharat, dislipidemiile, inflamaţia cronică ş.a.) în sensul alterării vasomotricităţii locale şi a transformării protrombotice a funcţiei endoteliale.

→ atunci când survine un accident vascular cerebral (ischemic sau hemoragic) consecinţele hemodinamice şi reologice sunt diferite de la bolnav la bolnav, în funcţie de capacitatea patului său vascular de a se adapta la leziunile acute şi subacute atât la nivelul ţesutului cerebral afectat, dar şi de reactivitatea vasculară din vecinătatea focarului lezional şi la distanţă de acesta.

În condiţiile scăderii presiunii locale de perfuzie cerebrală, când s-a atins capacitatea maximă de vasodilataţie în patul vascular, deşi debitul sanguin local scade (oligoemie) nu se produce iniţial lipsa de aport de oxigen la nivel celular datorită unei rezerve metabolice determinată de creşterea ratei de extracţie a oxigenului din hemoglobină, astfel că nu apare implicit ischemie (fenomen biologic care se referă la alterarea metabolismului celular determinată de scăderea aportului de oxigen intracelular sub un prag critic).

În situaţia opusă, când presiunea de perfuzie creşte excesiv peste pragul superior care permite autoreglarea, vasele cerebrale nu mai sunt capabile de o vasoconstricţie adaptativă susţinută, ceea ce va duce iniţial la apariţia unui calibru vascular neomogen caracterizat prin segmente alternante, neregulate de vasodilataţie pasivă şi de vasoconstricţie reziduală iniţial adaptativă; menţinerea în continuare a presiunii crescute de perfuzie cerebrală va duce la o vasodilataţie pasivă, însoţită de leziuni ale endoteliului vascular şi efracţia BHE, urmată de extravazarea apei şi macromoleculelor din patul vascular cu apariţia edemului cerebral şi sângerărilor multiple în ţesutul cerebral (leziuni caracteristice de exemplu, encefalopatiei hipertensive).

Accidentele vasculare cerebrale ischemice (AVC ischemice) se definesc printr-o disfuncţie cerebrală focală generată de scăderea acută a debitului sanguin cerebral sub un prag critic, într-o regiune a encefalului.

Ischemia, fenomen biologic în care scăderea de debit menţionată să fie suficientă cantitativ şi ca durată pentru a determina alterarea mecanismelor de autoreglare a circulaţiei cerebrale locale, în aşa fel încât aportul de oxigen în ţesutul cerebral să fie suficient de scăzut pentru a nu mai permite o activitate biologică normală la nivelul celulelor nervoase (neuroni şi celule gliale).

Din punctul de vedere al evoluţiei leziunilor din ţesutul cerebral astfel induse şi al manifestărilor clinice, AVC ischemice au două forme: atacul ischemic tranzitoriu (AIT) şi infarctul cerebral.

Dacă fenomenele de ischemie cerebrală focală sunt rapid reversibile printr -o reperfuzie locală spontană, astfel încât să nu se producă leziuni necrotice în ţesutul cerebral, fenomenele clinice sunt rapid reversibile în totalitate (de regulă în mai puţin de 1 oră), ceea ce caracterizează atacul ischemic tranzitoriu (AIT) - care este deci o formă reversibilă de accident vascular cerebral ischemic.

Atunci când severitatea şi durata scăderii debitului sanguin în teritoriul unui vas cerebral sunt mai mari şi nu se produce o revascularizare eficientă într-un interval de timp suficient de scurt, în ţesutul cerebral apar leziuni necrotice în focar prin moarte celulară rapidă, ducând la constituirea unui infarct cerebral (care este forma definitivă, ireversibilă de AVC ischemic).

Apariţia unui focar de necroză ischemică cerebrală presupune depăşirea posibilităţilor de autoreglare a circulaţiei cerebrale în teritoriul vasului afectat, concomitent cu o reacţie vasomotorie în vecinătatea focarului ischemic şi chiar şi la distanţă de acesta, determinată de declanşarea mecanismelor de autoreglare a circulaţiei cerebrale, având un sens biologic protectiv pentru a limita extensia leziunilor necrotice dincolo de teritoriul vascular afectat.

 

Un rol important în declanşarea acestor mecanisme îl au:

✦ metaboliţii rezultaţi din zona infarctată (ionii de potasiu, ADP, bioxidul de carbon, scăderea severă a pH-ului local)

✦ reactivitatea funcţiei endoteliale (în particular la nivelul microcirculaţiei)

✦ mecanismele neurogene de autoreglare a circulaţiei cerebrale (inclusiv cele induse de prezenţa în cantităţi anormal de mari a unor neurotransmiţători, precum glutamatul)

 

Cascada de evenimente patologice induse de instalarea brutală a ischemiei într-un teritoriu vascular cerebral:

→ în jurul zonei iniţiale de infarct se constituie o zonă de ischemie cu potenţial de reversibilitate (zona de penumbră ischemică)

→ în zona de penumbră ischemică, iniţial se pot distinge alte două zone:

✦ cea mai apropiată de focarul ischemic în care încă nu s-a produs moartea celulară, dar în care sunt leziuni degenerative ireversibile care vor conduce la necroză (zona care se poate pune în evidenţă prin IRM de difuzie - DWI)

✦ o altă zonă cu perfuzie alterată la un prag critic în care leziunile ischemice celulare sunt încă reversibile dacă se realizează spontan sau terapeutic o reperfuzie eficientă într-un timp cât mai scurt, astfel încât ţesutul cerebral de aici are un potenţial important de a fi salvat, limitând astfel zona de infarct (această arie tisulară se poate evidenţia prin IRM de perfuzie - PWI)

→ la periferia zonei de penumbra ischemică se află o zonă cu debit sanguin scăzut, dar fără fenomene ischemice (zona de oligoemie), înconjurată de ţesut cerebral normal

→ atunci când aria în care este o tulburare de perfuzie (evidenţiată prin PWI) este mai extinsă decât zona evidenţiată de DWI putem discuta despre aşa-numita arie de “mismatch”, care înseamnă că în zona de perfuzie alterată există o porţiune de ţesut cerebral care poate fi salvată dacă se realizează o reperfuzie rapidă, sau dimpotrivă se poate necroza într-un al doilea timp şi să ducă la extensia zonei iniţiale de infarct dacă reperfuzia nu se poate realiza.

✦ această zonă de “mismatch” este de fapt ţinta primordială pentru terapia imediată de reperfuzie în AVC ischemic acut, care însă presupune ca acest tip de intervenţie să se facă într-un timp suficient de scurt (“fereastra terapeutică de reperfuzie”), până când nu s-a produs moartea celulară în zona de “mismatch” şi nu s-au produs microtromboze secundare în microcirculaţia locală, care să permită reperfuzia în acest teritoriu vascular - singurul care mediază aportul de oxigen prin BHE către ţesutul cerebral.

 riscul de necroză există deoarece funcţia endotelială este şi ea profund alterată, pe de o parte datorită acţiunii cronice a factorilor de risc vascular prezenţi de regulă la majoritatea acestor bolnavi, iar pe de altă parte disfuncţia endotelială - care permite o activare locală de tip protrombotic, este exacerbată în condiţiile ischemiei acute şi fenomenelor inflamatorii locale inerente leziunii acute a unităţii neurovasculare.

→ profunde alterări metabolice intricate cu cele inflamatorii care apar în zona de infarct cerebral şi mai ales în zona de penumbră ischemică. În esenţă, în condiţiile scăderii aportului de oxigen celular, scăderii pH-ului local, creşterii concentraţiei ionilor de potasiu şi a apariţiei infiltratului inflamator care se realizează prin migrarea celulelor leucocitare activate care traversează BHE, au loc:

✦ pierderea homeostaziei normale locale a activităţii sinaptice (caracterizată printr-o hiperactivitate a glutamatului şi a receptorilor săi ionotropici, în special de tip AMPA şi NMDA, care amplifică fenomenele de moarte neuronală prin neuroexcitotoxicitate)

 pierderea controlului activităţii ionice locale, în special a ionilor de calciu care pătrund în flux masiv intracelular (depăşind capacitatea celulelor de a menţine homeostazia intracelulară a calciului, astfel încât aceşti ioni liberi în citoplasmă produc o activare enzimatică necontrolată, care va duce la distrucţia componentelor structurale celulare şi moarte neuronală).

 activare necontrolată pe mai multe căi biochimice a stresului oxidativ care este extrem de agresiv şi contribuie suplimentar la apariţia morţii neuronale.

✦ aceste dereglări metabolice sunt agravate de prezenţa concomitentă a hiperglicemiei şi a hipertermiei, care favorizează extensia zonei de infarct - observaţie cu importante consecinţe terapeutice, deoarece atât hiperglicemia, cât şi hipertermia trebuie scăzute prompt în orice formă de AVC acut.

→ reacţiile vasculare şi alterarea BHE generate de toate aceste fenomene

✦ la periferia zonei de ischemie se produce un fenomen de vasodilataţie reactivă care este maximal după câteva zile de la producerea evenimentului acut şi care stă adeseori la baza reperfuziei zonelor de ţesut nervos viabil din zona de penumbră ischemică; acest fenomen este cel mai adesea prezent în regiunea corticală de la suprafaţa zonei de infarct şi este posibil ca acest tip de reperfuzie să aibă consecinţe benefice mai ales la bolnavii la care în timp s-a dezvoltat o circulaţie colaterală prin anastomozele leptomeningeale.

✦ dezvoltarea acestei vasodilataţii reactive este principala raţiune pentru care în accidentul vascular cerebral ischemic acut sunt contraindicate medicamentele cu efect vasodilatator, deoarece în acest fel fenomenul biologic compensator poate fi diminuat sau chiar contracarat printr-o vasodilataţie într-un alt teritoriu vascular normal care poate provoca “furt vascular” din teritoriul aflat deja în ischemie.

✦ în infarctele cerebrale mari, se alterează şi structura pereţilor vaselor din zona de ischemie cerebrală, fie la nivelul arteriolelor şi aproape întotdeauna la nivelul BHE, determinând extravazarea de sânge în interiorul zonei de infarct (transformarea hemoragică a infarctului cerebral ischemic), fenomen mai precoce şi mai frecvent în cazul infarctelor mari cardio-embolice.

→ redistribuţie a apei în ţesutul lezat, caracterizată în principal de pătrunderea apei în celulele ţesutului nervos prin un fenomen citotoxic generat de alterările metabolice şi inflamatorii menţionate, având drept consecinţă apariţia edemului cerebral în zona de infarct, care uneori poate fi extrem de sever (mai ales în infarctele mari) producând un important efect de masă cu hipertensiune intracraniană şi deplasarea structurilor intracerebrale, care adesea reprezintă cauza de deces într-un interval de timp scurt, dacă nu se reuşeşte ca prin terapie medicamentoasă sau de decompresie chirurgicală (în cazul edemului sever neresponsiv la terapia medicamentoasă) să se reducă presiunea intracraniană.

→ creşterea reactivă a tensiunii arteriale sistemice care reprezintă un fenomen adaptativ de redresare a perfuziei cerebrale în contextul apariţiei unei rezistenţe crescute în teritoriul vascular din focarul ischemic; de aceea acest tip de creştere tensională este diferit de HTA cronică, şi dacă nu depăşeşte o anumită limită care ar duce la alterarea suplimentară a autoreglării circulaţiei cerebrale, nu trebuie scăzută în primele ore - zile de la producerea AVC ischemic acut (decât dacă există alte raţiuni mai severe legate de riscul vital al bolnavului ca de exemplu coexistenţa unei disecţii de aortă, a unui infarct miocardic acut sau a unui edem pulmonar acut, sau intenţia de a face o terapie acută de reperfuzie prin fibrinoliză).

Tipică oricărui tip de AVC, presupune o afectare prealabilă fie a peretelui vascular, fie existenţa unei surse emboligene, fie o afecţiune hematologică, sau combinaţii ale acestora.

În populaţia adultă din Europa şi America de Nord, majoritatea AVC sunt cele ischemice (cca. 70-80%). Cele mai frecvente AVC ischemice în această populaţie sunt de tip aterotrombotic, iar pe locul al doilea se găsesc AVC cardio-embolice.

 

Origine

Cauza

patologia peretelui vascular

disecţia de aa. cervico-cerebrale (cea mai frecventă cauză la bolnavii sub 45 de ani) trombangeita obliterantă

musculofibrodisplazia

angiopatiile inflamatorii (cel mai frecvent cu mecanism imun)

afecţiuni cardiace

fibrilaţia atrială non-reumatismală (cea reumatismală este de asemenea o cauză majoră, dar astăzi este o afecţiune mult mai rară decât în trecut)

trombozele intra-ventriculare care pot să se constituie în cursul unui infarct miocardic recent sau într-un anevrism de ventricul stâng

stenoza mitrală (mai rar boala mitrală)

endocarditele bacteriene şi non-bacteriene (ex. paraneoplazice)

trombozele de auricul stâng

persistenţa de foramen ovale (mai ales când se asociază cu un anevrism de sept atrial)

hematologică

(mult mai puţin frecvent decât bolile arteriale şi cardiace)

trombofiliile

policitemia vera

rar alte boli hematologice însoţite de hipervâscozitate sanguină

AVC ischemice criptogenice (cca. 15-20%) a căror etiologie nu poate fi identificată cu mijloacele de explorare clinică pe care le avem în prezent

 

Mecanisme de producere ale AVC ischemic prin:

◈ proces trombotic local intra-arterial (fie pe o placă de aterom fisurată/ulcerată, fie ca urmare a unei disecţii arteriale locale) care determină obstrucţia unui ram arterial din circulaţia cerebrală

◈ embolie dintr-o sursă emboligenă intraarterială (emboliile arterio-arteriale în care cel mai adesea mecanismul este trombo-embolic) sau de la distanţă faţă de vasul afectat (emboliile cardiogene, emboliile paradoxale ş.a.)

◈ mecanism hemodinamic care presupune existenţa prealabilă a unei stenoze arteriale asociată cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale, astfel ca presiunea de perfuzie cerebrală distal de stenoza arterială să scadă brusc şi să nu mai poată fi compensată de mecanismele de autoreglare a circulaţiei cerebrale.

 

Foarte des, aceste mecanisme etiopatogenice nu acţionează separat în cazul producerii unui AVC ischemic, ci intricat; de exemplu un pacient cu boala aterotrombotică poate face un infarct miocardic (prin tromboză coronariană) şi să aibă concomitent şi o stenoză de a. carotidă internă (până în acel moment asimptomatică), care să determine tulburări hemodinamice cerebrale determinate de disfuncţia acută de ventricul stâng având drept consecinţă apariţia şi a unui AIT sau chiar a unui infarct cerebral.

Din punctul de vedere al expresiei clinice şi al leziunilor produse în parenchimul cerebral, AVC ischemice recunosc două entităţi majore: atacul ischemic tranzitoriu şi infarctul cerebral.

La rândul lor, infarctele cerebrale pot fi simptomatice sau silenţioase. Acestea din urmă nu au o expresie clinică acută în momentul producerii lor, dar ele pot fi identificate prin IRM şi prin cumulare devin simptomatice în sensul unei deteriorări clinice progresive în timp, manifestată prin: tulburări de mers, tulburări sfincteriene, depresie, deteriorare cognitivă progresivă până la apariţia unui sindrom demenţial.

Formă de accident vascular cerebral ischemic, având aceiaşi factori de risc şi cauze ca şi infarctul cerebral, de care se diferenţiază prin reversibilitate clinică totală într-un interval de timp limitat şi suficient de scurt pentru a nu determina leziuni necrotice în ţesutul cerebral (evidenţiate prin examen imagistic de tip IRM).

Definiţia operaţională actuală a AIT este, conform Ghidului din anul 2009 al American Heart Association/American Stroke Association: “Un episod de scurtă durată de disfuncţie determinată de o ischemie focală cerebrală sau retiniană, ale cărui simptome clinice durează în mod tipic mai puţin de 1 oră, şi fără dovezi pentru un infarct acut”.

Singura diferenţă majoră faţă de infarctul cerebral este aceea că AIT nu determină leziuni structurale cerebrale (decelabile imagistic prin IRM, de preferat în secvenţa DWI). În acest demers diagnostic, se impune suplimentar nevoia unui diagnostic diferenţial cu alte condiţii neurologice cu manifestări paroxistice de durată relativ scurtă, precum: atacurile de migrenă, crizele epileptice focale, manifestări paroxistice ale sclerozei multiple.

Mecanisme de producere ale AIT:

◈ trombo-embolic - cel mai frecvent - printr-o embolie plachetară arterio-arterială, dar poate fi şi o embolie de mici dimensiuni provenind din orice altă sursă emboligenă, sau mult mai rar datorită unei tulburări de coagulare sau unei microangiopatii inflamatorii;

◈ hemodinamic – mai puțin frecvent - care presupune existenţa unei stenoze arteriale semnificative (de regulă mai mare de 60-70%), în condiţiile în care apare o scădere bruscă dar tranzitorie a tensiunii arteriale.

 

AIT este relevant clinic pentru existenţa unei cauze care poate determina în egală măsură şi un infarct cerebral, riscul de apariţie al acestuia fiind foarte mare după producerea unuia sau mai multor AIT (cca. 50% dintre infarctele cerebrale care apar după unul sau mai multe AIT repetate se produc în maximum următoarele 48 de ore). De aceea AIT este o mare urgenţă medicală care presupune explorarea imediată (clinic, imagistic şi de laborator) în vederea evidenţierii cauzei cu scopul instituirii unui tratament antitrombotic adecvat şi al factorilor de risc identificaţi pentru a preveni instalarea unui infarct cerebral (care este ireversibil).

 

Relativitatea diferenţierii printr-un criteriu temporal între AIT şi infarctul cerebral rezidă în faptul că este posibil în practică să întâlnim pacienţi în situaţia în care reversibilitatea clinică a simptomatologiei este în mai puţin de 1 oră, dar IRM - DWI evidenţiază o leziune (fiind deci cu certitudine un infarct cerebral), dar este posibilă şi situaţia inversă în care la unii pacienţi reversibilitatea clinică să se producă în mai mult de 1 oră (dar mai puţin de 24 de ore), iar IRM-DWI să nu evidenţieze nici o leziune, şi care se comportă deci ca un AIT.

 

Aceste observaţii subliniază nevoia imperioasă ca practic, în faţa unui AIT clinic definit prin durata reversibilităţii sale (indiferent că imagistica prin IRM-DWI este accesibilă sau nu), comportamentul medical de urgenţă să fie acelaşi ca în faţa oricărui AVC ischemic. Această atitudine se impune cu atât mai mult cu cât AIT reflectă o situaţie clinică mult mai instabilă (faţă de un infarct constituit) din punctul de vedere al fluctuaţiilor perfuziei cerebrale care ameninţă viabilitatea ţesutului cerebral afectat, ale cărei consecinţe nu pot fi riguros anticipate.

Diferenţa majoră între infarctul cerebral şi AIT este aceea că, în cazul infarctului, tulburarea de perfuzie este suficient de severă pentru a determina necroza parţială sau totală a ţesutului encefalic din teritoriul de distribuţie al unui vas arterial.

Din punctul de vedere al dimensiunilor şi localizării infarctelor cerebrale, funcţie de tipul de vas afectat se pot identifica:

✦ infarctele cerebrale majore - de dimensiuni mari (de obicei localizate cortico-subcortical), care cel mai adesea sunt consecinţa bolii de vase mari cerebrale (de tip aterotrombotic) şi a emboliilor cardiogene;

✦ infarctele lacunare (cu dimensiuni de 2-20 mm, în teritoriul aa. centrale/perforante de la baza emisferelor cerebrale şi al aa. paramediane din trunchiul cerebral) care sunt consecinţa bolii de vase mici cerebrale, de cauză hipertensivă în imensa majoritate a cazurilor;

✦ microinfarctele cerebrale, cu localizare diferită de cele lacunare, şi care sunt consecinţa cel mai adesea a microangiopatiilor (de obicei inflamatorii), altele decât cele cauzate de HTA cronică.

Sunt consecinţa procesului de ateroscleroză care foarte adesea afectează şi aa. cervico-cerebrale (aa. carotide interne, aa. vertebrale, trunchiul bazilar şi ramurile lor cerebrale majore) precum şi arterele în care acestea îşi au originea (arcul aortic, aa. carotide comune, aa. subclavii).

În cazul acestor pacienţi, pe lângă etiologia aterotrombotică a AVC trebuie identificaţi şi factorii de risc ai bolii de fond, care trebuie riguros trataţi concomitent cu terapia de reperfuzie (când este posibil) şi cea antitrombotică. Cel mai frecvent aceşti pacienţi sunt cei care au HTA cronică, dislipidemie aterogenă, diabet zaharat, obezitate, sunt fumători, duc o viaţă cu activitate fizică redusă etc.

Boala aterotrombotică a aa. cervico-cerebrale se asociază cel mai frecvent cu HTA cronică de regulă însoţită de cel puţin un alt factor de risc, determinând ceea ce în clasificările bolilor neurovasculare mai poartă denumirea de boala aterosclerotică de vase mari. Este important de subliniat că în cazul acestor pacienţi trebuie făcută pe lângă evaluarea leziunilor vasculare cerebrale, o evaluare de risc vascular global, deoarece foarte adesea aceşti pacienţi au determinări lezionale în mai multe teritorii (cerebral, coronarian, periferic).

Mecanisme vasculare de producere ale AVC ischemice aterotrombotice:

→ existenţa unor plăci de aterom instabile (fisurate, ulcerate, cu suprafaţă neregulată) mai frecvent în segmentul extracranian (cervical) al a. carotide interne, în segmentele intracraniene ale sistemului vertebro-bazilar, sau pe arterele mari intracraniene;

→ placă de aterom mare (de regulă de cel puţin 4 mm) la nivelul arcului aortic; o astfel de placă favorizează un proces de tromboză locală (aterotromboza), iar trombul astfel format fie produce obstrucţia arterei respective, fie se fragmentează şi determină o embolie arterio-arterială care va produce ocluzia unui ram arterial distal de originea sa.

→ placă de aterom ulcerată care favorizezează – mai rar - producerea unei disecţii arteriale locale urmată de constituirea unui hematom intramural care să producă obstrucţia arterială sau să antreneze apariţia unor embolii distale.

→ dezvoltărea lentă a unei stenoze ateromatoase segmentare pe una dintre aceste artere, care să se complice la un moment dat cu o tromboză locală sau, în condiţiile unei scăderi bruşte a tensiunii arteriale sistemice să determine un AVC hemodinanic.

◈ consecinţele la nivelul ţesutului cerebral ale acestor mecanisme vasculare, se manifestă printr-o ischemie locală urmată de o disfuncţie clinică neurologică focală reversibilă (AIT) sau nu (infarct cerebral), mai mult sau mai puţin extinsă, funcţie de volumul de ţesut cerebral lezat şi de importanţa funcţională a structurii cerebr ale afectate. De regulă, în acest tip de AVC, zonele cerebrale cel mai frecvent afectate sunt cele cortico-subcorticale, care determină semne clinice specifice teritoriului lezat, însoţite sau nu de alterarea stării de conştienţă (funcţie în principal de mărimea edemului cerebral aferent zonei de infarct şi de statusul morfo-funcţional anterior al creierului).

Entitate clinico-imagistică care se referă la AVC de mici dimensiuni (cel mai adesea ischemice, dar este dovedit patologic şi imagistic prin IRM că mai rar pot fi şi AVC hemoragice lacunare) localizate în teritoriul aa. centrale/perforante de la baza emisferelor cerebrale (care irigă ganglionii bazali, diencefalul, substanţa albă adiacentă acestora - în principal capsula internă) şi al aa. paramediane (în mod particular din regiunea bazei punţii).

În peste 85% din cazuri, ele sunt consecinţa bolii de vase mici hipertensive generată de alterarea predilectă de tip arteriosclerotic a acestor artere la bolnavii cu HTA cronică, datorită particularităţilor lor hemodinamice.

În 10-15% din cazuri însă infarctele lacunare pot fi consecinţa unor embolii de tip aterotrombotic din porţiunea proximală a arterelor cervico-cerebrale mari sau chiar a unor embolii cardiogene de mai mici dimensiuni.

AVC lacunare se pot manifesta clinic prin sindroame neurologice relativ caracteristice, dar s-a demonstrat prin studii IRM sistematice la nivel populaţional faptul că un foarte mare număr de infarcte lacunare sunt silenţioase clinic în momentul producerii lor, dar au o importanţă clinică majoră deoarece contribuie în mod decisiv la deteriorarea progresivă fizică şi mentală până la o formă particulară de demenţă vasculară, atunci când se acumulează la pacienţii cu HTA incorect tratată sau netratată.

Întrucât ambele tipuri de afectare vasculară cerebrală descrise (boala de vase mari şi boala de vase mici) au ca factor de risc comun HTA cronică, adesea bolnavii hipertensivi fac şi infarcte lacunare şi infarcte cerebrale majore.

Reprezintă 20-40% dintre AVC ischemice, având de regulă o severitate crescută.

Cauza lor cea mai frecventă este fibrilaţia atrială, care în plus este însoţită şi de un mare risc de recurenţă (cca. 10% pe an). De aceea, identificarea acestor bolnavi este extrem de importantă deoarece instituirea unui tratament de prevenţie secundară atrage o scădere importantă a recurenţelor de AVC (cca. 60% cu tratament anticoagulant oral).

Există şi alte cauze de AVC cardioembolice, care impun instituirea unui tratament corect antitrombotic (anticoagulant oral sau antiagregant plachetar, funcţie de tipul de afecţiune cardiacă) pentru prevenţia secundară a AVC.

De regulă, AVC ischemice prin acest mecanism sunt asemănătoare ca localizare cu AVC majore aterotrombotice, având o tendinţă ceva mai crescută spre transformare hemoragică rapidă, datorită agresiunii mai mari asupra condiţiilor de perfuzie cerebrală consecutive instalării bruşte a obstrucţiei arteriale printr-un embol de regulă de dimensiuni destul de mari în raport cu lumenul vascular şi datorită riscului de migrare locală a trombului la nivelul segmentului vascular lezat.

Diagnosticul AVC ischemice se bazează pe două componente majore: examenul clinic şi examenul imagistic. Realizarea diagnosticului corect şi rapid în aceste afecţiuni (ca de altfel în toate tipurile de AVC) este de importanţă capitală în cazul AVC acute, fiindcă succesul terapeutic (care se traduce în primul rând prin scăderea mortalităţii şi reducerea riscului de invaliditate majoră) depinde în mare măsură de această etapă, deoarece instituirea unui tratament care să limiteze (sau ideal să facă reversibile) consecinţele clinice invalidante sau cu risc vital, să prevină complicaţiile majore post-AVC şi să prevină recurenţele vasculare cerebrale sau cu altă localizare (în primul rând coronariene), depinde de o fereastră de timp foarte limitată de ordinul a 3-4 ore.

Sindroamele clinice

Determinate de AVC ischemice se pot clasifica în două categorii majore în funcţie de tipul de artere (mari sau mici) şi de localizarea lor în raport cu structurile cerebrale (profunde sau corticale). În acest sens se pot recunoaşte două categorii de sindroame, importante şi din punct de vedere clinic, evolutiv, fiziopatologic şi terapeutic: sindroamele vasculare lacunare şi sindroamele vasculare corticale.

Sindroamele lacunare

pot fi subdivizate clasic în 5 forme clinice:

1→ Hemipareza pur motorie

determinată de un infarct care poate avea multiple localizări: fie în teritoriul arterelor lenticulo-striate sau în cel al arterelor paramediane pontine sau paramediane din mezencefal, corespunzând braţului posterior al capsulei interne, unor fibre din coroana radiată, bazei punţii şi respectiv pedunculului cerebral; rareori localizarea poate fi în teritoriul paramedianelor bulbare - situaţie în care nu este afectată şi musculatura feţei

 

2→ Hemihipoestezia pură

determinată de un infarct în teritoriul arterelor perforante talamice; este mai puţin frecventă decât hemipareza pur motorie

 

3→ Sindromul dizartrie-mână inabilă

determinată de un infarct care poate avea două localizări: fie în teritoriul arterelor lenticulo-striate sau în cel al arterelor paramediane pontine, corespunzând braţului anterior sau genunchiului capsulei interne, respectiv bazei punţii

 

4→ Hemipareza ataxică

determinată de un infarct care poate avea multiple localizări: fie în teritoriul arterelor lenticulo-striate sau în cel al arterelor paramediane pontine sau perforante talamice, corespunzând braţului posterior al capsulei interne, bazei punţii şi respectiv talamusului; s-au mai descris şi alte localizări, dar mai rare: în corona radiată, braţul anterior al capsulei interne, în cerebel

 

5→ Hemipareza senzorio-motorie

determinată de un infarct în teritoriul arterelor lenticulo-striate corespunzând braţului posterior al capsulei interne şi talamusului; acest sindrom nu este atât de exclusiv specific doar infarctelor lacunare precum celelalte patru

 
Sindroamele corticale

Au foarte multe variante de manifestări clinice, funcţie de teritoriul cortical (şi subcortical adiacent) lezat prin infarctele de obicei de dimensiuni mult mai extinse în teritoriul arterelor corticale (respectiv circumferenţiale şi cerebeloase - în fosa cerebrală posterioară) şi al ramurilor lor piale terminale (care pătrund în substanţa albă subcorticală).

Manifestările clinice sunt consecinţa alterării funcţiilor specifice ariilor cerebrale lezate (deficite motorii, deficite de sensibilitate, deficite de câmp vizual, tulburări de limbaj, fenomene apraxice, agnozice, mişcări involuntare, crize epileptice ş.a.) corespunzător teritoriului cortical de irigaţie al marilor artere cerebrale şi ramurilor lor corticale.

Sindroame corticale corespunzătoare teritoriului arterei carotide interne

SD. DE ARTERĂ COROTIDIANĂ ANTERIOARĂ

hemipareză, hemihipoestezie şi hemianopsie omonimă controlaterală;

 

SD. DE ARTERĂ CEREBRALĂ ANTERIOARĂ

hemipareza controlaterală predominent crurală şi proximal brahială este elementul clinic cel mai sugestiv care se poate asocia şi cu alte tulburări neurologice: de sensibilitate, de limbaj, apraxie;

când leziunile în acest teritoriu vascular afectează concomitent ambele aa. cerebrale anterioare pot să apară manifestări caracteristice clasicului “sindrom frontal”, precum abulia, apatia şi mutismul (ceea ce nu se întâmplă niciodată în leziunile vasculare unilaterale, care de fapt sunt şi cele mai frecvente);

 

SD. DE ARTERĂ CEREBRALĂ MEDIE (SYLVIANĂ) TOTALĂ

asociază pe lângă semnele corticale şi semne clinice generate de leziuni în teritoriul profund al arterelor lenticulostriate: este determinat de leziuni cerebrale severe care afectează cca. 2/3 dintr-un emisfer cerebral, adesea însoţite de un important edem cerebral (uneori extrem de agresiv, “malign”) care determină alterarea stării de conştienţă până la comă profundă cu risc vital în perioada acută a infarctului;

semnele de focar somatice se manifestă controlateral (hemiplegie totală proporţională de tip capsular, hemianestezie, hemianopsie homonimă - aceasta din urmă evidenţiabilă doar la pacienţii conştienţi, paralizie controlaterală a privirii) asociate cu tulburări afazice (în leziunile emisferului dominant) sau neglijenţa vizuospaţială (în leziunile emisferului non-dominant), acestea din urmă evidenţiabile doar la bolnavii care păstrează starea de conştienţă, iar nespecific pot să mai fie prezente uneori tulburări psihiatrice de acompaniament, cel mai adesea sub formă de delirium;

 

SD. DE ARTERĂ CEREBRALĂ MEDIE (SYLVIANĂ) - RAMURI CORTICALE SUPERIOARE

se manifestă asemănător cu cel de mai sus, dar fiind mai redus prin neafectarea teritoriului profund lenticulostriat, este mai rar însoţit de alterarea stării de conştienţă şi în mod caracteristic deficitul motor este de tip hemiplegie/hemipareză controlaterală predominent facio-brahială (deoarece proiecţia corticală a membrului inferior este în teritoriul a. cerebrale anterioare);

 

SD. DE ARTERĂ CEREBRALĂ MEDIE (SYLVIANĂ) - RAMURI CORTICALE INFERIOARE

se prezintă clinic prin neglijarea hemispaţiului controlateral (leziuni de emisfer non-dominant), hemianopsie sau cvadrananopsie controlaterală, tulburări afazice - mai frecvent de tip Wernicke (în leziuni de emisfer dominant), uneori agitaţie psiho-motorie şi/sau delirium.

 

Sindroamele din teritoriul vertebro-bazilar

extrem de numeroase, de o mare complexitate clinică;

în acest teritoriu se găsesc structuri majore (trunchiul cerebral, cerebel, cca. 1/3 posterioară din emisferele cerebrale, diencefalul şi teritoriul hipocampic) pentru controlul funcţiilor vitale, al funcţiilor sistemului nervos vegetativ (inclusiv activitatea cardiovasculară şi respiratorie), controlul motilităţii, controlul funcţiilor vizuale şi percepţiei cognitive vizuo-spaţiale, controlul funcţiilor instinctuale şi emoţionale, mare parte din controlul funcţiilor neuroendocrine, controlul stării de conştienţă, al unei importante părţi dintre funcţiile cognitive şi al tuturor conexiunilor dintre creier şi măduva spinării şi care concentrează într-un volum relativ restrâns un mare număr de funcţii neurologice.

infarctele care se produc prin tromboza de ax arterial vertebro-bazilar sunt de extremă gravitate, au o mare mortalitate şi puţine resurse terapeutice. Ele se manifestă prin deficite neurologice bilaterale, uneori precedate de AIT repetate “în basculă” cu sindroame neurologice alternante stânga- dreapta, şi urmate de instalarea unor deficite neurologice severe cel mai adesea însoţite de alterarea stării de conştienţă până la comă profundă şi semne de suferinţă a trunchiului cerebral manifestate prin alterarea funcţiilor nervilor cranieni (de regulă ipsilateral leziunii vasculare, sau bilateral însă nu neapărat simetric), alterări pupilare şi ale reflexelor de trunchi cerebral, crize de rigiditate în extensie uni- sau bilaterale, disfuncţii cardiovasculare severe şi în cele din urmă tulburări respiratorii de tip central care conduc la deces prin stop respirator ireversibil.

 

În leziunile obstructive ale ramurilor colaterale ale sistemului arterial verte-brobazilar, se pot distinge numeroase sindroame mai limitate, având prognostic vital şi de recuperare variabil (în funcţie de afectarea sau nu a structurilor cerebrale cu rol vital). Dintre aceste sindroame, cele mai importante şi mai bine conturate sunt:

 

SINDROAMELE AA. PARAMEDIANE ŞI CIRCUMFERENŢIALE DIN AA. VERTEBRALE ŞI BAZILARĂ

se pot manifesta printr-o serie de sindroame lacunare asociate sau nu cu o mare varietate de semne neurologice în mod caracteristic sub forma sindroamelor alterne: semne ipsilaterale de suferinţă a unuia sau mai multor nervi cranieni (care sugerează localizarea leziunii în sens rostro-caudal) şi semne controlaterale de suferinţă a căilor ascendente şi/sau descendente prin trunchiul cerebral (semne de “fibre lungi”).

Dintre aceste sindroame alterne, cel mai frecvent întâlnit este sindromul Wallenberg (sindromul lateral bulbar, sindromul retro-olivar) caracterizat prin tulburare alternă de sensibilitate termo-algezică (trigeminală ipsilateral, spino-talamică controlateral) asociată cu semne ipsilaterale de trunchi cerebral (sindrom Horner, sindrom cerebelos), sindrom vestibular, disfagie, singultus - care poate evolua rapid spre disfuncţia centrilor respiratori bulbari şi deces prin stop respirator central iresuscitabil.

 

SINDROMUL DE A. CEREBELOASĂ POSTERO-INFERIOARĂ

se poate manifesta prin vertij, nistagmus, ataxie, disfagie, dizartrie, paralizie a privirii, uneori poate asocia sindromul Horner ipsilateral (când leziunea ischemică se extinde în bulbul lateral);

 

SINDROMUL DE A. CEREBELOASĂ ANTERO-INFERIOARĂ

se prezintă clinic cu vertij, nistagmus, anestezie trigeminală, pareză facială periferică, sd. Horner, surditate unilaterală brusc instalată, ataxie - toate ipsilateral, iar controlateral poate apărea scăderea temperaturii cutanate şi senzaţie de durere în membre;

 

SINDROMUL DE A. CEREBELOASĂ ANTERO-SUPERIOARĂ

se manifestă prin vertij, nistagmus, sd. Horner şi ataxie ipsilateral, pareză controlaterală de nerv patetic, hemi- hipoestezie termo-algezică pe trunchi controlateral, uneori tremor ipsilateral;

 

SINDROMUL DE A. CEREBRALĂ POSTERIOARĂ

poate fi prezent unilateral, dar adesea cele două artere sunt afectate bilateral concomitent datorită originii lor comune în capul rostral al arterei bazilare (aşa-numitul sindrom de “top de bazilară”);

clinic există o mare varietate de manifestări, funcţie de extensia lezională şi structurile cerebrale afectate, ridicând adesea mari dificultăţi de diagnostic diferenţial inclusiv cu tulburări psihiatrice acute.

cele mai sugestive manifestări clinice pentru acest teritoriu vascular, care pot să se manifeste izolat sau în cele mai diverse combinaţii între ele, sunt: hemi-anopsia omonimă controlaterală fără afectarea vederii maculare (cecitate corticală cu ignorarea tulburării de vedere din partea pacientului, când sunt afectate ambele emisfere, pe fondul căreia pot sa apară halucinaţii vizuale), dezorientare topografică (aplanetopognozie), alexie fără agrafie cu tulburări afazice, hemihipo-/anestezie controlaterală, agnozii vizuale, tulburări de memorie (cauza cea mai frecventă a amneziei globale tranzitorii, când se manifestă doar ca AIT), delirium cu agitaţie psihomotorie.

Când pe baza istoricului şi a examinării clinice există suspiciunea de accident vascular cerebral acut/sau AIT, pacientul trebuie adus cu maximă urgenţă la cel mai apropiat spital unde există un serviciu de neurologie de urgenţă (de preferat care are inclus în structura sa şi o unitate de accidente vasculare cerebrale acute) şi cel puţin un aparat CT (tomodensitometrie) şi un laborator de analize biologice accesibile în urgenţă 24 de ore din 24, 7 zile din 7.

 

Pacienţii cu suspiciunea de AVC/AIT trebuie să aibă acces imediat şi prioritate absolută la examinarea CT cerebrală, concomitent cu examinarea clinică neurologică şi prelevarea de probe biologice (recomandare de clasa I, nivel A în toate marile ghiduri de practică medicală actuale).

 

Dacă se poate face examen IRM cerebral (în prezent nu este o recomandare minimală obligatorie) se recomandă utilizarea direct a secvenţelor de difuzie şi de perfuzie care pot să dea informaţii nu numai despre existenţa unei leziuni ischemice cerebrale (uneori încă nedecelabilă pe examenul CT sau IRM standard), dar şi despre extensia tulburării locale de perfuzie care iniţial nu se suprapune peste regiunea infarctată şi care permite astfel o selectare mai riguroasă a pacienţilor pentru terapia de reperfuzie prin fibrinoliză.

 

În cazul pacienţilor cu AIT sau AVC minor aparent spontan reversibil se recomandă (clasa I, nivel A), utilizarea de urgenţă şi a unei explorări vasculare neinvazive: ultrasonografie echo-Doppler extra- şi transcraniană (ECD şi TCD), în scopul decelării unor leziuni vasculare care potenţial au capacitatea să determine o recurenţă ischemică ireversibilă şi de mari dimensiuni într-un interval de timp scurt de la primul eveniment.

 
Examenul CT cerebral de urgență
 

◉ importanţa examenului CT cerebral de maximă urgenţă este extrem de mare deoarece poate exclude cu certitudine un AVC hemoragic sau altă patologie care poate mima un AVC ischemic (inclusiv tumori cerebrale);

 

◉ în faţa unui pacient cu tablou clinic de AVC, un examen CT cerebral aparent “normal” confirmă de fapt natura ischemică a accidentului şi permite instituirea de urgenţă a tratamentului adecvat

 

◉ poate aduce mult mai multe informaţii deoarece tehnologia actuală permite adesea identificarea unor semne precoce tomodensitometrice care confirmă natura ischemică a AVC: ştergerea giraţiilor corticale într-o zonă a unui emisfer cerebral, ştergerea liniei de demarcaţie între cortex şi substanţa albă subcorticală într-o zonă a creierului, ştergerea unilaterală a “desenului” normal al structurilor din regiunea ganglionilor bazali, scăderea discretă a densităţii într-o zonă a creierului superpozabilă pe un teritoriu vascular şi care topografic corespunde cu localizarea semnelor clinice, prezenţa contrastului spontan al a. cerebrale medii lezate corespunzătoare tabloului clinic.

 

◉ după mai multe ore de la instalarea AVC, se poate observa o zonă clară de hipodensitate cerebrală superpozabilă pe un teritoriu vascular arterial

 

◉ permite vizualizarea edemului perilezional şi mărimea acestuia, dacă edemul perilezional determină efect de masă (deplasarea şi distorsionarea structurilor cerebrale) şi cât de sever este acesta, uneori putând să apară aşa-numitul edem cerebral malign care nu cedează la tratament medicamentos şi care impune craniectomia largă decompresivă de urgenţă ca singura alternativă terapeutică pentru salvarea vieţii pacientului; vizualizarea unor elemente hemoragice în zona de infarct cerebral (transformarea hemoragică precoce) va contraindica o terapie de reperfuzie rapidă.

Examenul neurologic clinic
 

◉ examenul neurologic clinic şi examenul CT cerebral efectuate cu urgenţă maximă şi în fereastra terapeutică de timp optimă sunt suficiente pentru un diagnostic de certitudine de AVC ischemic acut şi pentru decizia de a face, sau nu, de urgenţă terapie de reperfuzie prin fibrinoliza cu rtPA.

Probe biologice. Puls-oximetrie. Examen clinic general
 

◉ pentru o decizie corectă, indiferent de tipul de AVC (ischemic sau hemoragic) pacientului trebuie să i se preleveze de urgenţă o serie de probe pentru laboratorul biologic (cel puţin: hemoleucograma completă, glicemia, ionograma serică, ureea serică, creatininemia, VSH, fibrinogenul seric, TGO, TGP, INR, aPTT, lipidele serice), şi să i se facă de urgenţă un examen electrocardiografic.

 

◉ este de preferat ca în urgenţă să se măsoare sistematic la aceşti bolnavi saturaţia arterială în oxigen (prin puls-oximetrie în infraroşu).

 

◉ pe lângă toate acestea, evident examenul clinic general este de maximă importanţă (inclusiv măsurarea TA, frecvenţei cardiace şi a temperaturii corporale) pentru evaluarea statusului general al bolnavului, decelarea unor comorbidităţi, unor complicaţii medicale deja existente şi a factorilor de risc care au creat condiţiile instalării AVC acut; în funcţie de aceste date, rapid obţinute în camera de gardă/departamentul de urgenţă, se pot solicita orice alte probe de laborator utile unui diagnostic corect, complet şi rapid.

 

◉ în unitatea de accidente vasculare cerebrale acute în care pacientul va fi spitalizat şi tratat, monitorizarea electro-cardiografică, a TA şi a saturaţiei în oxigen trebuie făcută pentru cel puţin 24 de ore, mai ales dacă se recurge la terapia de reperfuzie.

Examenul ultrasonografic echo-Doppler al vaselor cervico-cerebrale
 

◉ nu se impune ca urgenţă de linia I;

 

◉ este foarte util în cele mai multe cazuri după instituirea terapiei de urgenţă, mai ales dacă este cazul terapiei de reperfuzie

 

◉ presupune nu numai examinarea aa. carotide interne în segmentul cervical, ci şi al aa. vertebrale şi trebuie obligatoriu completat cu examenul Doppler transcranian (TCD) care oferă date extrem de preţioase despre hemodinamica cerebrală şi starea vaselor intracraniene.

 

◉ util în urgenţă în cazurile de AIT sau în condiţii etiologice particulare (uneori completat cu examen angio-RM şi/sau angio-CT) deoarece poate evidenţia leziuni majore ale peretelui vascular care impun o anumită atitudine terapeutică medicală sau intervenţională vasculară, precum în cazul ocluziilor acute de artere cervico-craniene proximale stenozelor arteriale semnificative hemodinamic - mai ales când sunt simptomatice, şi în cazul disecţiilor arteriale ale vaselor cervico-cerebrale.

Alte investigații
 

◉ este recomandabil ca atunci când se are în vedere o intervenţie vasculară (endarterectomie, angioplastie transcutanată ş.a.), preintervenţional, să se efectueze şi o angiografie cu substanţă de contrast prin cateterism arterial, care este o investigaţie invazivă, dar care aduce informaţiile cele mai riguroase despre leziunile vasculare incriminate.

 

◉ în cazul suspiciunii de disecţie arterială într-un vas cervico-cerebral, metoda imagistică de elecţie este examenul IRM standard în regiunea gâtului (secţiuni axiale) care vizualizează cu maximă acurateţe hematomul din zona de disecţie din peretele arterial.

 

◉ echocardiografia transtoracică şi transesofagiană se recomandă doar în cazuri selectate când se suspicionează o sursă cardiacă emboligenă sau coexistenţa unei patologii cardiace sau de arc aortic semnificative.

În realitate, etapele şi procedurile de diagnostic descrise mai sus constituie premisele esenţiale pentru o terapie corectă. În acest sens, nu trebuie uitat nici un moment că “timpul înseamnă creier!” şi că toate procedurile menţionate trebuie făcute rapid şi după un protocol foarte riguros, evitându-se în urgenţă gesturile medicale şi investigaţiile care nu aduc informaţii utile, dar care pot întârzia instituirea într-o fereastră de timp cât mai scurtă a unui tratament adecvat şi eficient al cărui scop este de a limita extensia leziunii vasculare cauzatoare şi, ori de câte ori este posibil, îndepărtarea ei printr-o procedură de reperfuzie (standardul în momentul de faţă în lume este fibrinoliza prin rtPA administrat în perfuzie intravenoasă cu terapie de urgenţă de primă linie, dar în situaţii particulare recent incluse incluse în ghidurile terapeutice şi reperfuzie prin proceduri intervenţionale neuroradiologice endovasulare), de a limita şi de a reduce volumul de ţesut cerebral infarctat, de a preveni sau îndepărta complicaţiile medicale locale intracerebral şi pe cele sistemice (cardiace, respiratorii, metabolice, infecţioase etc.) care pot pune în pericol supravieţuirea bolnavului, sau pot agrava consecinţele invalidante ale accidentului vascular cerebral. De aceea, un neurolog trebuie să fie permanent prezent în departamentul de urgenţă al unui spital în care se internează pacienţi cu AVC acut.

Ghidurile internaţionale de tratament al AVC recomandă ca toţi pacienţii cu AVC acut să fie trataţi într-o unitate de accidente vasculare cerebrale acute (indicaţie de clasa I, nivel A). Cum din nefericire, din considerente administrativ-economice, în România numărul de astfel de unităţi este încă foarte redus, pacienţii cu AVC acute trebuie spitalizaţi şi trataţi în cel mai scurt timp de la producerea evenimentului acut în cea mai apropiată secţie de neurologie care asigură urgenţele specifice, într-un spital care are obligatoriu în dotare un aparat CT funcţional la orice oră şi în orice zi a săptămânii.

Terapia de urgenţă a AVC ischemic se poate sistematiza, conform ghidurilor actuale de tratament, în două categorii de proceduri: măsuri terapeutice generale și măsuri terapeutice specifice.

 

Măsurile terapeutice generale

 

→ monitorizarea intermitentă a statusului neurologic, alurii ventriculare, TA, temperaturii corporale şi saturaţiei arteriale în oxigen pentru cel puţin 72 de ore, la pacienţii cu deficite persistente semnificative;

 

→ administrarea de oxigen, dacă saturaţia sa scade sub 95%;

 

→ monitorizarea şi corectarea permanentă a echilibrului hidro-electrolitic la pacienţii cu AVC severe şi/sau cu tulburări de deglutiţie; cel puţin în primele 24 de ore pentru menţinerea echilibrului hidric se foloseşte doar soluţie salină 0,9% şi nu se administrează soluţii glucozate (care facilitează extensia volumului de ţesut cerebral infarctat);

 

→ în AVC acut nu se recomandă scăderea de rutină a tensiunii arteriale, ci doar cu multă precauţie atunci când valorile TA sunt extrem de ridicate (>220/120 mmHg) la măsurători repetate sau atunci când coexistă alte condiţii cu risc vital care impun scăderea valorilor TA (insuficienţă cardiacă, edem pulmonar acut, disecţie de aortă, encefalopatie hipertensivă) sau pacientul are indicaţie de terapie de reperfuzie prin fibrinoliză sau proceduri; chiar şi în aceste condiţii, valorile TA nu trebuie scăzute brusc;

 

→ la valori scăzute ale TA datorită hipovolemiei sau asociată cu o deteriorare neurologică a AVC acut, se recomandă utilizarea de substanţe de expandare a volumului plasmatic;

 

→ monitorizarea glicemiei, iar în cazul creşterii acesteia peste 180 mg/dl (>10 mmol/l) se va institui tratament de scădere prin titrare de insulină; dacă glicemia este scăzută excesiv, sub 50 mg/dl (<2,8 mmol/l) se va administra intravenos dextroză sau soluţie de glucoză 10-20%;

 

→ se monitorizează temperatura corporală; în caz de febră (peste 37,5°C) se va institui tratament de scădere (medicamentos sau fizic) a acesteia şi se va căuta cu atenţie o infecţie comorbidă care va fi tratată prompt;

 

→ nu se recomandă profilaxia cu antibiotice la bolnavii imunocompetenţi; terapia antibiotică trebuie utilizată adecvat la bolnavii cu stări infecţioase concomitente;

 

→ heparinele cu greutate moleculară mică (sau heparina nefracţionată în doze mici s.c.) se pot institui la câteva zile de la debutul AVC, pentru profilaxia trombozelor venoase profunde şi a trombembolismului pulmonar; în acest sens, sunt de asemenea utile hidratarea corespunzătoare şi mobilizarea precoce, care în plus au rol şi în prevenţia pneumoniei de aspiraţie şi a escarelor de presiune;

 

→ nu se recomandă administrarea profilactică de anticonvulsivante, decât în cazul în care pacientul a avut crize epileptice asociate AVC acut, pentru prevenirea recurenţelor lor;

 

→ la pacienţii cu disfagie importantă se recomandă iniţierea realimentării cât mai precoce (în primele 48 de ore), prin sondă naso-gastrică; gastrostomia enterală percutantă (PEG) poate fi luată în discuţie nu mai devreme de 2 săptămâni de la producerea AVC.

 

Măsuri terapeutice specifice

 

→ terapia de reperfuzie cu rtPA administrat intravenos se va institui conform unui protocol specific, într-o fereastră terapeutică de maximum 4,5 ore de la apariţia primului semn clinic de AVC într-un teritoriu arterial dependent de sistemul carotidian; aceasta presupune ca toate procedurile de transport la spital, de diagnostic şi evaluare să fi exclus toate contraindicaţiile pentru acest tratament;

 

→ înainte de fibrinoliză trebuie scăzute valorile tensionale sub 185/110 mmHg;

 

→ pentru ocluzia de arteră bazilară, se poate face fibrinoliză prin administrare directă intraarterial, în cazuri selecţionate;

 

→ în AVC ischemice acute care nu răspund la terapia prin fibrinoliză cu rtPA, se recomandă reperfuzie printr-o procedură intervenţională neuroradiologică endovasulară, într-o fereastră terapeutică de maximum 6 ore, mai ales dacă este vorba de ocluzii acute ale segmentului proximal al unei artere cervico-cerebrale (pentru aceste proceduri există protocoale terapeutice specifice);

 

→ în primele 48 ore de la producerea unui AVC ischemic se recomandă aspirina pe cale orală în doză de 300 mg, cu excepţia cazurilor în care se decide fibrinoliză - situaţie în care nu se va administra aspirină sau alt antitrombotic în primele 24 de ore; nu se recomandă utilizarea unui alt antiagregant plachetar (singur sau în combinaţie) decât aspirina în AVC ischemic acut;

 

→ nu se recomandă administrarea precoce a heparinei nefracţionate, a heparinelor cu greutate moleculară mică sau a heparinoizilor în AVC ischemic acut; heparinele cu greutate moleculară mică sunt însă recomandate abia după 24-72 ore de la debutul AVC, pentru prevenirea trombozelor venoase profunde şi tromboembolismului pulmonar (care reprezintă o cauză majoră de deces în perioada subacută şi comică post-AVC, mai ales la bolnavii cu deficite mari care rămân imobilizaţi la pat);

 

→ în cazul edemului cerebral malign şi a hipertensiunii intracraniene la bolnavii cu vârstă mai mică de 60 ani şi cu AVC ischemic acut, se recomandă craniectomia decompresivă largă în primele 48 ore de la debut, dacă hipertensiunea intracraniană nu s-a redus cu tratament osmolar anterior deciziei de intervenţie chirurgicală.

Concept care trebuie pus în practică cât mai sistematic, imediat după ce pacienţii devin stabili din punct de vedere neurologic şi sistemic. Ea trebuie începută după un program individualizat încă din perioada spitalizării în unitatea de AVC acute şi continuată apoi sistematic pe termen îndelungat cu ajutorul şi sub îndrumarea unei echipe medicale multidisciplinare condusă de către medicul neurolog, concomitent cu celelalte măsuri terapeutice de prevenţie secundară, ţinând seama de riscul vascular global, de complicaţiile medicale şi comorbidităţile bolnavului - aspecte pe care doar medicul neurolog le poate integra.

Neuroreabilitarea după AVC (de orice tip) nu se referă doar la recuperarea deficitului motor, ci şi la recuperarea funcţiei limbajului, la recuperarea cognitivă, la recuperarea funcţiilor senzoriale şi sfincteriene, la recuperarea deglutiţiei, la recuperarea psihologică şi reintegrarea în limitele posibilităţilor restante post-AVC într-o viaţă cât mai activă familială şi socio-profesională.

Este un domeniu care, în prezent, cunoaşte o mare dezvoltare datorită progreselor în cunoaşterea aprofundată a mecanismelor neuroplasticităţii cerebrale, care în cazul particular al AVC ischemice sunt facilitate de o limitare şi reducere a ţesutului cerebral infarctat printr-o terapie de reperfuzie făcută corect şi în timp util, asociată cu reeducarea funcţională iniţiată precoce şi după un program strict personalizat.

Prevenţia secundară după AVC ischemic constituie o verigă de maximă importanţă, deoarece împreună cu un program de neuroreabilitare corect condus, s-a dovedit a fi condiţia esenţială de scădere a recurenţelor vasculare (cerebrale, coronariene, periferice) şi a scăderii riscului de deces de cauză vasculară. Principalele recomandări legate de prevenţia secundară sunt:

Controlul factorilor de risc

 

Controlul sistematic al tensiunii arteriale

după un AVC trebuie sa aibă ca ţintă 120 mmHg pentru TA sistolică şi 80 mmHg pentru cea diastolică; trebuie de asemenea remarcat că valori mai mici de 110 mmHg şi respectiv 70 mmHg, cresc riscul de evenimente vasculare dar şi pe cel de apariţie al demenţelor, mai ales la pacienţii cu stenoze arteriale ale vaselor cervicocerebrale; dintre medicamentele antihipertensive, conform datelor actuale din studiile clinice efectele benefice cel mai bine susţinute le au inhibitorii de enzima de conversie a angiotensinei II cu acţiune de lungă durată asociaţi cu diureticele, dar orice medicamente antihipertensive sau combinaţie de medicamente care controlează corect valorile tensionale ale unui bolnav, în raport cu particularităţile sale medicale şi afecţiunile asociate sunt recomandate;

 

Controlul adecvat al valorilor glicemiei şi tratamentul riguros al diabetului zaharat

(dietetic, stil de viaţă, medicamentos);

 

Controlul valorilor colesterolului seric şi al profilului lipidic

are ca ţintă terapeutică scăderea LDL-colesterolului sub 70 mg/dl cu ajutorul unei statine, de preferat de generaţie mai nouă (atorvastatine, rosuvastatine) care, la doze mari, au de regulă şi un profil de siguranţă mai bun, pe lângă eficienţa dovedită atât în prevenţia primară cât mai ales în prevenţia secundară după AVC ischemic;

Descurajarea fumatului

 

Descurajarea consumului excesiv de băuturi alcoolice

 

Încurajarea activităţii fizice susţinute

 

Dieta hiposodată, cu un conţinut scăzut de grăsimi saturate, bogată în fructe şi alte vegetale proaspete, bogată în fibre vegetale

 

Scăderea în greutate

 

Tratamentul adecvat al apneii/hipopneii de somn

Terapia antitrombotică - obligatorie în prevenţia secundară

 

Terapia antiagregantă plachetară

obligatorie, dacă pacientul nu are indicaţie de tratament anticoagulant (indicaţie de clasa I, nivel A).

se preferă clopidogrel singur, având ca alternativă în unele situaţii asocierea între aspirina în doză mică şi dipiridamol cu eliberare controlată în doză mare (clopidogrelul având un profil de siguranţă ceva mai bun), în timp ce aspirina singură în doză antiagregantă rămâne o alternativă utilă.

terapia combinată clopidogrel + aspirină nu este recomandată de regulă la pacienţii care au avut un AVC, deoarece studiul MATCH a arătat la aceşti pacienţi un risc hemoragie crescut (inclusiv de hemoragii cerebrale); există însă şi situaţii de excepţie în care această combinaţie poate fi utilizată şi la bolnavii care au avut un AVC ischemic: cei care au angină instabilă, care au avut în ultimul an un infarct miocardic non-Q, cei care au avut recent o angioplastie cu stent, uneori la cei cu stenoze carotidiene semnificative cu potenţial emboligen în etapa preintervenţională.

 

Terapia anticoagulantă cu dicumarinice (cu INR între 2 şi 3) sau cu anti-coagulante non-anti vitamina K, antitromboticele noi (dabigatran, rivaroxaban, apixaban)

este recomandare de linia I la pacienţii cu fibrilaţie atrială; totuşi această recomandare trebuie aplicată cu multă prudenţă, este de evitat la pacienţii care au căderi frecvente, complianţă scăzută, crize epileptice incomplet controlate, sângerări gastrointestinale.

terapia cu anticoagulante orale dicumarinice se recomandă şi în alte situaţii de AVC cardioembolice cu risc crescut de recurenţă nelegate de fibrilaţia atrială precum protezele valvulare metalice, cardiomiopatii ş.a.

în afara AVC cardioembolice, de regulă anticoagulantele orale nu sunt recomandate, cu excepţia unor situaţii particulare, precum ateroamele mari aortice (mai ales la nivelul crosei), anevrismele fusiforme de a. bazilară, disecţiile de artere cervicale cu risc mare de recurenţă (în care sunt indicate şi antiagregantele plachetare, fără ca studiile să fi demonstrat superioritatea sau inferioritatea uneia dintre cele două clase terapeutice), foramen ovale patent asociat cu tromboza venoasă profundă dovedită sau anevrism de sept atrial (altfel, şi în foramen ovale patent medicaţia antiagregantă este de preferat).

 

Terapia chirurgicală şi intervenţională endovasculară

Endarterectomia

este metoda de elecţie în cazul stenozelor extracraniene simptomatice de a. carotidă internă, între 70-99%;

un factor important de indicaţie al acestei proceduri este legat de performanţa medicală a centrului chirurgical în care se fac aceste intervenţii, care trebuie sa aibă o rată a complicaţiilor perioperatorii (totalitatea AVC şi decesele) sub 6% (indicaţie de clasa I, nivel A);

endarterectomia carotidiană trebuie practicată cât mai curând după ultimul episod ischemic, de regulă în maximum 2 săptămâni. În situaţii particulare endarterectomia carotidiană se poate practica şi la stenoze simptomatice între 50-69%, dar numai în centre cu risc perioperator mai mic de 3%.

Pre- şi postoperator se recomandă ca aceşti pacienţi să rămână pe medicaţie antiagregantă.

Nu se recomandă intervenţia chirurgicală (şi nici intervenţiile de angioplastie percutanată) în stenozele arteriale carotidiene asimptomatice (la care indicaţia majoră este de medicaţie agresivă combinată: inhibitor de enzimă de conversie a angiotensinei II, statină în doză mare, antiagregant plachetar) cu o excepţie menţionată în cel mai recent ghid terapeutic din anul 2012: endarterectomia în stenoza asimptomatică semnificativă hemodinamic la tineri fără alţi factori de risc vascular semnificativi.

 

Angioplastia carotidiană percutanată endovasculară cu sau fără stent

este recomandată la pacienţi selecţionaţi cu stenoze carotidiene simptomatice semnificative hemodinamic, care practic sunt în afara indicaţiei de endarterectomie: contraindicaţii la endarterectomie, stenoze localizate într-o poziţie inaccesibilă procedurii chirurgicale, restenoza după o endarterectomie anterioară, stenoze post-iradiere;

aceşti pacienţi trebuie să primească terapie cu clopidogrel şi aspirină preintervenţional şi cel puţin o lună post-procedural. Nu se recomandă această procedură în stenozele simptomatice intracraniene.

Cele mai multe AVC hemoragice sunt consecinţa modificărilor cronice ale calităţilor structurale ale pereţilor vasculari determinate în principal de HTA cronică, angiopatia amiloidă şi de malformaţiile vasculare (mai ales malformaţii arterio-venoase şi angioame cerebrale).

Cauze în raport cu vârsta pacienţilor

tineri

malformaţiile vasculare

adulţii de vârstă medie

(50-70 de ani, incidenţa cea mai crescută)

boala de vase mici cerebrale determinată de HTA cronică

vârstnicii peste 70 de ani

angiopatia amiloidică legată de procesul de îmbătrânire

 

Cauze cu frecvenţă mai scăzută

tulburările de coagulare induse de medicamente anticoagulante şi/sau antiagregante plachetare

boli hematologice cu tendinţă la sângerare - mai ales la tineri

variaţii bruşte ale presiunii arteriale şi fluxului sanguin cerebral (o situaţie particulară fiind sd. de hiperperfuzie ce poate apărea după angioplastia chirurgicală sau percutană endovasculară a unei artere cervico-cerebrale pentru o stenoză arterială)

folosirea unor medicamente simpatomimetice sau a unor droguri ilegale care determină apariţia unei vasculite medicamentoase (mai frecvent, cocaina şi amfetamina)

insuficienţa hepatică

coagularea intravasculară diseminată

vasculitele infecţioase

hemoragiile intratumorale

infarctul cerebral venos (care întotdeauna este hemoragic)

sd. hipereozinofilic idiopatic

 

Factori de risc în relaţie cu aceste cauze

HTA cronică

vârsta mai înaintată

sexul masculin

consumul cronic de alcool

fumatul

toxicomaniile

diabetul zaharat

medicaţia antitrombotică cronică (inclusiv aspirina)

prezenţa alelelor ApoE2 şi ApoE4 (asociate şi cu angiopatia amiloidă şi cu formele cu debut tardiv ale bolii Alzheimer)

prezenţa microsângerărilor cerebrale (cele mai multe asimptomatice, dar relativ uşor de decelat astăzi prin secvenţele IRM-T2*)

 

Hemoragia cerebrală apărută ca urmare a bolii de vase mici determinate de HTA cronică

→ duce la necroza fibrinoidă şi disfuncţia endotelială a peretelui arterelor mici perforante din circulaţia cerebrală

→ este forma clinică cea mai frecventă

→ datorită caracteristicilor topografice ale acestor artere mici, de rezistenţă, care au vulnerabilitate maximă în HTA cronică, şi hemoragia cerebrală hipertensivă are o serie de localizări mai frecvente, relativ caracteristice: în ganglionii bazali (mai frecvent în putamen), în talamus, în cerebel, în partea ventrală a punţii; aceasta nu înseamnă că alte localizări ale acestei forme etiopatogenice de AVC hemoragice sunt excluse.

 

Hemoragiile cerebrale apărute ca şi consecinţă a ruperii malformaţiilor vasculare sau a angiopatiei amiloide

→ sunt mai frecvent localizate, dar nu exclusiv, cortico-subcortical (hemoragii lobare)

→ bolnavii cu boala Alzheimer întotdeauna asociază o formă particulară de angiopatie amiloidă cerebrală şi des cauza finală de deces este un AVC hemoragic

→ clinic, la acelaşi bolnav se pot întâlni concomitent cel puţin două dintre cauzele enumerate mai sus, mai ales HTA cronică putând să fie asociată cu prezenţa unei malformaţii vasculare sau, la vârstnici (cu sau fără boala Alzheimer), HTA este adesea asociată cu angiopatia amiloidă cerebrală.

→ există şi o formă mai rară de angiopatie amiloidă familială determinată genetic (prin mutaţie la nivelul genei APP) care poate determina hemoragie cerebrală la tineri.

Mult diferită de cea a infarctului cerebral ischemic:

în jurul vasului rupt, care constituie sursa primară de sângerare, se acumulează un revărsat sanguin în interiorul căruia se activează spontan căile coagulării, având printre alte consecinţe majore eliberarea unei mari cantităţi de trombină

hematomul astfel apărut va determina după un timp (în medie cca. 6-12 ore) un efect compresiv asupra vasului rupt oprind sângerarea primară, dar va genera distorsionări mecanice asupra structurilor nervoase şi asupra vaselor mici din jurul hematomului care iniţial antrenează un proces tranzitoriu de oligoemie în ţesutul nervos de vecinătate, dar nu şi ischemie

aceste fenomene mecanice locale asociate cu efectul agresiv citotoxic pe care trombia (dar şi alţi produşi provenind din hematom: ionii de fier feros, hemina, holotransferina), îl exercită asupra structurilor nervoase şi vasculare determină cel mai adesea necroze şi inflamaţie în pereţii microvaselor din periferia hematomului, care astfel pot sângera şi se constituie în surse secundare hemoragice responsabile de frecventa extensie a hemoragiei şi dincolo de primele 12 ore de la debutul sângerării iniţiale.

aceste fenomene complexe determină, pe lângă extensia hematomului, apariţia edemului perihematom şi a fenomenelor de pierdere neuronală prin apoptoză în parenchimul cerebral aparent neinvadat de revărsatul hemoragic.

fenomenele secundare de neuroexcitotoxicitate induse de eliberarea excesivă de glutamat în această zonă de ţesut cerebral, care duce la creşterea necontrolată a influxului celular de calciu şi alterarea funcţiilor mitocondriale cu prăbuşirea metabolismului energetic celular şi la apariţia stresului oxidativ;

→ asocierea activării microgliale determină în plus exacerbarea locală a fenomenelor inflamatorii locale, care toate împreună antrenează o întreagă reţea de evenimente patologice celulare şi moleculare:

○ activarea metaloproteinazelor (MMP) cu distrugerea locală a structurii funcţionale a barierei hemato-encefalice

○ modificarea expresiei aquaporinelor (AQ4) din membranele astrocitare,

○ activarea TNFa şi altor interleukine şi citokine proinflamatorii,

○ activarea complementului seric,

○ activarea fenomenelor apoptotice care duc la importante pierderi neuronale şi gliale având repercusiuni directe asupra extensiei leziunilor din ţesutul nervos, responsabile de manifestările clinice agravante ale AVC.

un alt element major de gravitate cu valoare prognostică negativă este edemul cerebral care, pe lângă componenta vasogenă menţionată mai sus, are şi o importantă componentă citotoxică ce recunoaşte o dinamică particulară în timp (până la 14-21 de zile de la debut).

la creşterea edemului mai contribuie şi alţi factori în afară de cei menţionaţi mai sus (distrugerea vaselor şi barierei hematoencefalice, tulburările microcirculatorii locale, alterarea funcţiei aquaporinelor):

○ expulsia serului odată cu formarea hematomului şi creşterea presiunii hidrostatice locale

○ tardiv (către a 2-a - a 3-a săptămână de la debut), se adaugă şi efectele citotoxice ale produşilor de degradare a hemoglobinei din hematiile aglomerate în hematom;

aceste date se corelează cu dinamica edemului de însoţire a hemoragiei cerebrale care se poate astăzi observa cu uşurinţă prin repetarea la intervale diferite a examenului CT cerebral.

efectele hemoragiei cerebrale determină:

○ pierderea focală a unor funcţii neurologice care se manifestă clinic ca deficit neurologic focal

○ alterare globală a funcţiilor şi hemodinamicii cerebrale prin efectele fiziopatologice la distanţă, care împreună cu efectul de masă asupra trunchiului cerebral şi pierderea autoreglării circulaţiei cerebrale, sunt responsabile de gravitatea extremă a acestei afecţiuni cu prognostic vital foarte rezervat.

clinic, cei mai importanţi factori de prognostic negativ în raport cu supravieţuirea sunt:

○ edemul sever, mai ales dacă are o creştere rapidă

○ volumul crescut al hematomului şi forma sa neregulată, mai ales în asociere cu menţinerea unor valori persistent crescute ale TA

○ extensia intraventriculară masivă a revărsatului hemoragic

○ scorul stării de conştienţă Glasgow (CGS) scăzut, asociat cu valori mari ale HTA la internare

○ localizarea infratentorială

○ hiperglicemia la internare

○ vârsta înaintată

 

Diagnosticul AVC hemoragic se bazează pe examenul clinic neurologic şi general şi examenul imagistic (CT cerebrală obligatoriu, sau IRM când este posibil).

 

Examenul clinic neurologic

○ constată un istoric cu debut brutal cel mai adesea, cu cefalee intensă şi apariţia unui deficit neurologic, adesea urmat de cădere şi alterarea rapidă a stării de conştienţă care poate evolua rapid până în stadiul de comă profundă;

○ obiectiv se constată semne neurologice focale care indică localizarea leziunii hemoragice la care se adaugă semne de hipertensiune intracraniană, de suferinţă cerebrală difuză şi mai ales de trunchi cerebral (la pacienţii cu starea de conştienţă alterată).

○ în acest stadiu, singura modalitate rapidă şi de certitudine pentru a confirma diagnosticul de hemoragie cerebrală este efectuarea de urgenţă a unui examen CT cerebral;

○ în cazul AVC hemoragic se observă cu uşurinţă încă de la debutul său un revărsat sanguin hiperdens caracteristic, care tranşează diferenţierea cu infarctul cerebral.

○ la fel ca şi în cazul discuţiei despre AVC ischemice, examenul CT cerebral (sau IRM, când este posibil) exclude în plus şi alte patologii care pot mima un AVC (procese expansive intracraniene, encefalite ş.a.).

 

Evaluarea de urgenţă în etapa prespitalicească, în perioada transportului cât mai rapid spre cea mai apropiată unitate de AVC acute/sau secţie de neurologie de urgenţe, în camera de gardă/sau departamentul de urgenţă al spitalului, este în mare măsură asemănătoare cu cea descrisă în cazul AVC ischemice (inclusiv prelevarea analizelor biologice de laborator), evident însă că măsurile terapeutice specifice sunt diferite.

 

Recomandările în acest sens ale ghidurilor terapeutice internaţionale actuale ca şi cele din ghidul Societăţii de Neurologie din România sunt:

→ examinarea CT sau IRM cerebrală cu maximă urgenţă şi prioritate în departamentul de urgenţă (clasa I, nivel A);

→ examinarea imagistică angiografică non-invazivă (angio-CT, angio-RM, CT cu con-trast) poate fi utilă pentru evaluarea leziunii cauzatoare a hemoragiei (clasa II-a, nivel B).

Tratamentul AVC hemoragic, care trebuie să se facă fie în unitatea de AVC acute, fie în unitatea de terapie intensivă neurologică (dacă pacientul are o deteriorare clinică rapidă, sau necesită asistenţă cardio-respiratorie), la fel ca şi în cazul AVC ischemic presupune două componente: măsuri terapeutice generale şi măsuri terapeutice specifice.

Măsurile terapeutice generale

Sunt asemănătoare cu cele din cazul AVC ischemice, cu o excepţie de importanţă majoră, care se referă la tratamentul HTA de acompaniament al hemoragiei cerebrale şi care trebuie tratată prompt dacă are valori mai mari de 180/110 mmHg (sau dacă presiunea arterială medie - MAP, este mai mare de 130 mmHg), astfel încât să se menţină o presiune de perfuzie cerebrală de peste 60 mmHg.

În general, se recomandă o scădere relativ lentă a TA sistolice până la 140 mmHg, care este în general bine tolerată, dar cu monitorizarea personalizată clinică şi a TA.

De asemenea, valorile TA trebuie constant controlate pentru prevenţia secundară a recurenţelor hemoragice, mai ales la bolnavii cu boală hipertensivă de vase mici, având ca ţinte terapeutice mai puţin de 140 mmHg pentru TA sistolică şi mai puţin de 90 mmHg pentru diastolică; la pacienţii cu diabet zaharat sau cu boală renală cronică, aceste valori-ţintă sunt ceva mai mici (130 mmHg şi respectiv 80 mmHg).

O serie de studii publicate în ultimii ani sugerează că mai ales la pacienţii care au avut o hemoragie lobară utilizarea statinelor pare să crească riscul de recurenţă hemoragică cerebrală - fără să fie însă un acord unanim între autori; de aceea se sugerează că utilizarea statinelor la aceşti bolnavi pentru prevenţia unor evenimente vasculare ischemice recurente trebuie făcută cu multă prudenţă şi numai dacă riscul de infarct miocardic îl depăşeşte pe cel de recurenţă a hemoragiei cerebrale (datele existente deocamdată nu au suficientă putere statistică pentru a fi incluse în ghiduri).

Măsuri terapeutice specifice

Recomandările specifice se referă pe de o parte la tratamentul medical, iar pe de altă parte la cel chirurgical. Principalele recomandări pentru tratamentul medical sunt:

→ pacienţii cu tulburări severe de coagulare prin deficite de factori de coagulare sau trombocitopenie severă trebuie să primească tratament de substituţie corespunzător, sau respectiv masa trombocitară;

 

→ pacienţii care fac AVC hemoragic fiind sub tratament cronic cu anticoagulante orale (având INR crescut excesiv) trebuie să primească substituţie cu factori de coagulare dependenţi de vitamina K asociat cu administrarea i.v. de vitamina K;

 

→ factorul VII a administrat singur nu înlocuieşte ceilalţi factori de coagulare, motiv pentru care nu se recomandă în administrare singulară la aceşti bolnavi, mai ales că dimpotrivă există un risc crescut de trombembolism.

 

→ după încetarea certă a sângerării, se recomandă doze mici de heparină cu greutate moleculară mică administrată s.c., începând cu intervalul zilelor 1-4 de la debut, pentru prevenţia trombozelor venoase profunde şi a trombembolismului pulmonar.

Tratamentul chirurgical

→ la pacienţii cu hidrocefalie secundară şi cu alterarea stării de conştienţă se poate face drenaj ventricular;

 

→ rezultatele a două studii mari, care au comparat prognosticul vital prin utilizarea evacuării precoce a hematomului comparativ cu tratamentul conservator medical, nu au arătat nici un beneficiu suplimentar în favoarea chirurgiei (studiile STICH I şi II). Există totuşi o serie de observaţii clinice importante rezultate din analizele secundare, care chiar dacă nu au atins semnificaţia statistică, şi în aceste studii arată că:

○ rata mortalităţii a rămas mai scăzută la pacienţii la care s-a făcut evacuarea precoce a hematomului;

○ pacienţii care la internare aveau un prognostic mai rezervat, au răspuns mai bine la tratamentul chirurgical precoce decât cei cu prognostic iniţial mai bun;

○ craniectomia largă decompresivă poate fi recomandată la pacienţii cu edem cerebral foarte mare, fără să existe însă studii concludente statistic în acest sens pentru bolnavii cu AVC hemoragic;

○ pacienţii cu hemoragie cerebeloasă care se deteriorează neurologic sau fac fenomene compresive de trunchi cerebral, sau dezvoltă hidrocefalie obstructivă, beneficiază de evacuarea chirurgicală a hemoragiei cât mai repede posibil;

○ se poate lua în consideraţie evacuarea hematoamelor mai mari de 30 ml, localizate la mai puţin de 1 cm profunzime faţă de scoarţă.

 

→ în cazul malformaţiilor vasculare cerebrale, decizia de a face cura acestora (chirurgical sau endovascular - prin embolizare) se va lua numai după o analiză atentă a tipului de malformaţie, a localizării sale topografice şi a mărimii ei prin examen angiografic efectuat prin cateterism intra-arterial, în raport cu paricularităţile biomedicale ale bolnavului.

 

→ în ceea ce priveşte tratamentul de recuperare post-AVC hemoragic, sunt valabile aceleaşi recomandări ca în cazul AVC ischemice.

Se referă la apariţia unui revărsat sanguin în spaţiul subarahnoidian în care în mod normal se găseşte doar lichid cefalorahidian (LCR). Din punct de vedere etiologic hemoragiile subarahnoidiene se pot subdiviza în două mari categorii: traumatice şi non-traumatice. Subiectul acestui capitol se referă doar la HSA non-traumatice, a căror sursă de sângerare primară este un vas sanguin care anatomic se află în spaţiul subarahnoidian sau în vecinătatea acestuia.

Etiologie

cea mai frecventă cauză (85%)

anevrisme arteriale intracraniene saculare (mai rar fusiforme sau micotice)

◈ sunt anomalii ale pereţilor arterelor cu traiect prin spaţiul subarahnoidian intracranian, adică vase de transport de calibru mare sau mediu în care există o presiune crescută a sângelui circulant

hemoragia subarahnoidiană anevrismală

alte cauze mai rare pentru HSA non-traumatică

◉ hemoragia perimezencefalică (cu o etiopatogenie incomplet elucidată, ce pare a fi în relaţie cu unele anomalii venoase) - reprezintă cca. 10% din totalul cazurilor de HSA, şi de regulă are o evoluţie şi un prognostic mult mai favorabil decât HSA anevrismală; trebuie diferenţiată de HSA prin ruptura unui anevrism din peretele unei artere aparţinând teritoriului vertebro -bazilar;

◉ malformaţii arterio-venoase (MAV) intracraniene sau spinale;

◉ anevrisme arteriale micotice (se dezvoltă ca o complicaţie a endocarditei bacteriene, fiind de obicei localizate la o bifurcaţie arterială);

◉ anevrisme arteriale spinale;

◉ boala moya-moya;

◉ eclampsia;

◉ vasculite inflamatorii;

◉ disecţii de artere intracraniene;

◉ parazitare: gnatostomiaza

◉ hematologice: coagulopatii congenitale sau dobândite (inclusiv cele medica-mentoase), siclemia;

◉ vasculite induse de droguri: cocaină, amfetamine;

◉ alte cauze rare.

→ anevrismele arteriale intracraniene se datorează unor defecte focale (congenitale sau dobândite) de dezvoltare structurală a pereţilor arterelor intracraniene;

→ în 25-50% din cazuri, un individ este purtătorul mai multor astfel de anevrisme - asimptomatice de obicei aflate în diverse stadii de dezvoltare.

→ procesul care precedă ruperea anevrismului la un moment dat (debutul clinic fiind de regulă brutal şi dramatic, în aparentă plină stare de sănătate) este unul îndelungat şi constă în:

◈ mărirea progresivă a dimensiunilor sale sub efectul presiunii intraarteriale a sângelui circulant

◈ subţierea peretelui anevrismal şi scăderea rezistenţei sale mecanice

◈ ruperea brutală a peretelui, spontan sau precipitată de o serie de factori de risc:

○ creşterea presiunii arteriale (uneori în urma unui efort fizic, coexistenţa HTA),

○ inflamatori, toxici (cel mai frecvent fumatul),

○ hormonali (scăderea nivelului estrogenilor).

→ cele mai frecvente localizări ale aac sunt:

◈ în partea anterioară a poligonului Willis (a. comunicantă anterioară, originea aa. cerebrale anterioare)

◈ a. comunicantă posterioară, a. cerebrală medie (mai frecvent în regiunea văii sylviene),

◈ în porţiunea intracavernoasă a sifonului carotidian, la capătul rostral al a. carotide interne şi cel al a. bazilare;

◈ mai rar se pot întâlni anevrisme şi cu alte localizări: a. oftalmică, a. coroidiană anterioară, a. pericaloasă, aa. cerebeloase, a. cerebrală posterioară.

◈ aceste localizări au şi o importanţă semiologică deoarece în momentul iniţial al ruperii unui astfel de anevrism pot să apară semne neurologice focale, adesea tranzitorii care indică pe o bază clinică localizarea leziunii cauzatoare, dar care pot să şi preteze la confuzii de diagnostic cu un AIT.

→ influenţată de:

◈ mărimea şi severitatea sângerării

◈ factori biologici şi medicali individuali, inclusiv de comorbidităţi,

◈ intervalul de timp între producerea sângerării, momentul diagnosticului şi instituirea tratamentului,

◈ medicaţia asociată.

→ consecinţele revărsatului sanguin:

◈ creşterea bruscă a presiunii intracraniene, adesea însoţită de o hidrocefalie acută determinată de blocajul parţial al drenajului LCR, prin prezenţa sângelui în spaţiul subarahnoidian

◈ reducerea rapidă a fluxului sanguin cerebral cu scăderea autoreglării circulaţiei cerebrale

◈ vasospasm difuz → fenomen de ischemie secundară acută cerebrală determinat de scăderea globală a perfuziei în teritoriul microcirculaţiei cerebrale;

◈ alterarea barierei hemato-encefalice a cărei permeabilitate creşte anormal ducând la agravarea tulburărilor metabolice cerebrale şi la apariţia edemului cerebral difuz

◈ datorită spasmului arterial reactiv la locul efracţiei anevrismale poate să apară tranzitor un fenomen de ischemie focală care se manifestă prin semne clinice neurologice focale în funcţie de localizarea anevrismului.

◈ poate să apară sau nu şi alterarea stării de conştienţă (mergând până la comă profundă); la persoane mai vârstnice aceste tulburări metabolice cerebrale pot determina un tablou clinic particular şi înşelător manifestat prin tulburări psihiatrice uneori de intensitate psihotică brusc instalate (debutul “psihiatric” al HSA).

◈ prezenţa masivă a sângelui într-un spaţiu extravascular determină rapid degradarea componentelor sale biochimice care antrenează apariţia a numeroşi mediatori chimici cu efecte enzimatice proteolitice, vasoactive, proinflamatorii, citotoxice (precum prezenţa în cantităţi foarte mari a trombinei şi a altor enzime neuro- şi vasotoxice).

◈ complicaţiile imediate şi la distanţă ale hemoragiei subarahnoidiene:

○ ischemia cerebrală tardivă prin vasospasme la distanţă - topografic şi în timp, apariţia tulburărilor vegetative centrale

○ apariţia hiponatremiei prin perturbarea secreţiei peptidului natriuretic cerebral (BNP) şi posibilă secreţie inadecvată de ADH

○ apariţia hematoamelor în spaţiul subarahnoidian, dezvoltarea hidrocefaliei normotensive tardive

◈ la nivelul versantului intravascular se dezvoltă o altă serie de fenomene fiziopatologice, determinate de declanşarea mecanismelor normale ale hemostazei în momentul efracţiei peretelui vascular:

○ spasm vascular local

○ amorsarea cascadei coagulării apariţia unui tromb intravascular care să oprească sângerarea   declanşarea fiziologică a cascadei fibrinolitice care să limiteze extensia trombului

○ într-un interval de câteva ore (chiar în primele 24 de ore) de la producerea hemoragiei iniţiale crește posibilitatea de distrugere a trombului intravascular protector cu apariţia riscului de resângerare, care dacă se produce este de obicei fatală, şi care justifică necesitatea unui diagnostic şi tratament intervenţional al anevrismului rapid, ori de câte ori starea pacientului o permite, tocmai pentru a preveni activarea acestei cascade complexe de evenimente cu risc vital.

Examenul clinic obiectiv neurologic şi general pune în evidenţă:

◈ cefalee atroce instalată brutal (descrisă tipic drept “cea mai intensă durere de cap din viaţă”)

◈ prezenţa semnelor de iritaţie meningeală (fotofobie, dureri în globii oculari, vărsături; redoarea de ceafă, semnele Kernig, Brudzinski, Lassegue bilateral, cel mai adesea nu sunt prezente în primele ore de la debut)

◈ cu sau fără semne neurologice focale (de regulă tranzitorii), cu sau fără alterarea stării de conştienţă.

◈ în situaţii particulare debutul clinic se poate manifesta prin tulburări psihiatrice brusc instalate, aparent fără nici un motiv, mai frecvent la vârstnici.

◈ la examenul oftalmoscopic se pot vizualiza hemoragii subhialoide prepapilare

◈ uneori se poate decela prezenţa globului vezical şi retenţie urinară,

◈ ROT pot fi diminuate/abolite (dacă au trecut mai mult de 4 ore de la debutul sângerării) şi eventual semne neurologice focale

Suspiciunea de hemoragie subarahnoidiană presupune:

◈ urgenţă maximă şi prioritar un examen CT cranio-cerebral nativ (sau IRM cerebrală în secvenţele FLAIR şi/sau de densitate protonică, dacă este accesibil în urgenţă) - care evidenţiază cel mai adesea prezenţa sângelui în spaţiul subarahnoidian sub forma unui semnal hiperdens care înlocuieşte semnalul hipodens normal determinat de prezenţa LCR.

◈ investigaţie imagistică angiografică non-invazivă (angio-CT sau angio-RM) - care poate evidenţia anevrismul incriminat şi localizarea lui, adesea cu numeroase detalii morfologice foarte utile în vederea stabilirii strategiei de abordare chirurgicală sau endovasculară.

◈ în situaţia în care examenul imagistic nu este concludent pentru diagnostic şi dacă suspiciunea clinică persistă, se va face examenul LCR obţinut prin puncţie rahidiană (cel mai adesea lombară) - care evidenţiază aspectul sanguinolent într-o HSA acută sau un aspect gălbui (xantocrom) dacă este un interval de timp ceva mai mare între debut şi momentul examinării (datorită prezenţei bilirubinei rezultate din degradarea hemoglobinei extravazate în LCR).

◈ evaluare obligatorie globală a statusului clinic, folosind clasica scală Hunt&Hess sau scala Federaţiei Mondiale a Neurochirurgilor (care de fapt foloseşte scala Hunt & Hess la care se adaugă cuantificarea stării de conştienţă prin scorul Glassgow - CGS) ceea ce permite evaluarea prognosticului şi triajul bolnavilor, fie către un tratament conservator, fie spre continuarea investigaţiilor invazive la nevoie (angiografia cerebrală prin cateterism arterial), în scopul curei chirurgicale sau endovasculare cât mai rapide a anevrismului rupt, înainte de creşterea riscului de resângerare şi pentru prevenirea în bună măsură şi a celorlalte complicaţii care pot sa apară în evoluţia naturală a bolii.

Prin măsuri generale şi tratamente specifice (medicale şi chirurgicale):

generale și medicale

TA arterială trebuie monitorizată şi riguros controlată permanent la valori normale

creşterea valorilor TA poate favoriza resângerarea, iar scăderea valorilor facilitează apariţia vasospasmului şi ischemiei cerebrale tardive

repaus la pat

este necesar, dar el singur nu previne resângerarea

antifibrinolitice

(acid epsilon-aminocaproic 36 g/zi sau acid tranexamic 6-12 g/zi)

numai în perioada precoce şi limitată până la cura chirurgicală/endovasculară a anevrismului, asociată cu profilaxia hipovolemiei şi a vasospasmului

managementul precoce al anevrismului rupt

menţinerea unui volum sanguin circulant normal, evitarea hipovolemiei

terapia “triplu H”

(hipervolemie, hipertensiune, hemodiluţie)

în unităţi de urgenţe neurovasculare sau de terapie intensivă neurologică, sub o strictă monitorizare clinică

Nimodipina

oral în doze mari (180-270 mg/zi)

cu monitorizarea strictă a valorilor TA, este singurul medicament care reduce riscul de vasospasm şi ischemie cerebrală tardivă

angioplastie intravasculară prin cateterism arterial şi injectare locală endovascular de nimodipină

În condiţiile în care nu se obţine înlăturarea vasospasmului prin alte metode

dilatare mecanică cu angioplastie cu balon prin cateter

managementul hiponatremiei

prin evitarea administrării unor volume crescute de fluide hipotone concomitent cu monitorizarea statusului volemic şi a natremiei. Corectarea natremiei se poate face prin administrare de fludrocortizon acetat şi de soluţie salină hipertonă.

tratament anticonvulsivant

Dacă pacienţii au avut anterior crize epileptice

 

chirurgical și endovascular

în funcţie de experienţa echipei medicale, de starea generală a bolnavului, de localizarea anevrismului şi posibilitatea de abordare topografică pentru fiecare metodă în parte, de morfologia anevrismului şi alte criterii

cliparea chirurgicală a anevrismului rupt pentru reducerea riscului de resângerare (indicaţie de clasa I, nivel B)

prin intervenţie pe craniu deschis

embolizarea endovasculară a anevrismului rupt

 

post-tratament

supraveghere permanentă timp de 3-4 săptămâni clinic şi imagistic

când măsurile terapeutice de mai sus nu au reuşit să prevină toate complicaţiile posibile după acest tip de AVC, apariţia lor trebuie sesizată cât mai precoce (resângerarea, “furtuna” vegetativă prin alterarea homeostaziei centrale a sistemului nervos vegetativ, apariţia hematoamelor intracraniene, apariţia crizelor epileptice, infecţii supraadaugate) şi trebuie instituit urgent tratamentul personalizat cel mai adecvat, la nevoie în secţiile de terapie intensivă neurologică şi prin reintervenţie neurochirurgicală, deoarece toate acestea au risc crescut de mortalitate

urmărirea, timp de câteva săptămâni, a unei posibile hidrocefalii interne normotensive

ca urmare a blocării căilor de drenaj a LCR determinată de prezenţa sângelui în spaţiul subarahnoidian şi a produşilor săi de degradare care alterează funcţia de resorbţie a granulaţiilor arahnoidiene, şi care se manifestă prin apariţia insidioasă şi progresivă a unor tulburări de mers, tulburări neurocognitive şi tulburări sfincteriene

reexaminare imagistică cerebrală (CT sau IRM)

În cazul evidențierii hidroencefaliei, se recomandă instituirea neurochirurgicală a drenajului LCR prin montarea unui shunt venticulo-atrial, intervenţie care, dacă se face în timp util, conduce la remisiunea stabilă a acestei complicaţii şi ameliorarea clinică semnificativă a pacientului

 

Deşi sunt mai puţin frecvente decât AVC ischemice (10-15% dintre toate AVC), având o incidenţă anuală în lume de 10-30/100.000 locuitori, importanţa lor clinică şi socio-economică nu este mai puţin imporantă datorită mortalităţii mari (între 15% în ţările dezvoltate economic precum SUA şi 90% în ţările cu nivel scăzut de dezvoltare) pe care aceste tipuri de AVC încă o determină, precum şi datorită sechelelor invalidante care se manifestă la o proporţie semnificativă dintre supravieţuitori.

AVC hemoragice recunosc două categorii mari de entităţi clinice, diferite atât din punct de vedere etiopatogenic, cât şi din punct de vedere al evoluţiei, complicaţiilor, prognosticului şi tratamentului: Hemoragiile cerebrale intraparenchimatoase (HC) și Hemoragiile subarahnoidiene (HSA).